恐惧Fear

更新时间：2025-05-27 22:52:30

编码MB24.A

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索引词Fear、恐惧、惧怕

别名恐惧症、恐惧感、恐惧情绪

恐惧的临床与医学定义及病因说明

恐惧（MB24.A）是ICD-11中归类于“症状、体征或临床发现”章节的类目，指对实际或感知到的威胁产生的适应性情绪反应，通常伴随生理唤醒和回避行为。作为正常生理心理反应，其病理状态表现为反应强度、持续时间与客观威胁严重性明显不匹配，可见于焦虑障碍、创伤相关障碍等疾病。

神经生物学机制：
- 恐惧反应的核心神经环路包括杏仁核（威胁检测）、前额叶皮层（风险评估）和下丘脑（自主神经调控）。杏仁核通过丘脑感觉输入的快速通路和经皮质的精细加工通路协同激活，触发应激激素释放。
- 交感-肾上腺髓质轴（SAM）激活导致肾上腺素激增，诱发战斗/逃跑反应；下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA）持续激活则与慢性恐惧状态相关。
心理社会因素：
- 条件反射机制：通过直接创伤经历（经典条件反射）或观察学习获得恐惧反应，回避行为的负强化（操作性条件反射）可维持病理状态。
- 认知偏差：对威胁信号的注意偏向（如过度关注危险线索）、解释偏差（将中性刺激判断为威胁）及应对效能感缺失，共同导致恐惧泛化。
- 早期经历：儿童期虐待、忽视等不良经历通过表观遗传机制影响神经可塑性，增加成年期恐惧失调风险。
遗传与生物学基础：
- 多基因遗传模式影响恐惧相关特质，如行为抑制气质与5-羟色胺转运体基因（SLC6A4）多态性相关。
- GABA能系统抑制功能不足与杏仁核过度兴奋相关，而谷氨酸能系统异常可能影响恐惧消退学习。

神经环路功能失调：
- 杏仁核-前额叶皮层连接减弱导致自上而下情绪调节失败，而杏仁核-前岛叶连接增强加剧内感受敏感性，形成“恐惧-躯体症状”恶性循环。
- 海马功能异常可能引发情境恐惧泛化，使患者对安全环境也产生恐惧反应。
生理适应性失衡：
- 急性恐惧时SAM轴激活引发心动过速、震颤等生理反应；慢性HPA轴激活导致糖皮质激素受体抵抗，损害恐惧消退的神经可塑性。
- 边缘系统-脑干通路的去抑制状态可诱发惊恐发作，表现为突发性极度恐惧伴濒死感。

参考文献：精神疾病诊断与统计手册第五版 (DSM-5)；国际疾病分类第十一版 (ICD-11)；相关心理学及神经科学领域研究资料。