视幻觉Visual hallucinations
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
索引词Visual hallucinations、视幻觉、看见（不存在的）事物、凭空视物
视幻觉的临床与医学定义及病因学特征
临床与医学定义
视幻觉是指在没有对应外部视觉刺激的情况下，患者经历的真实且生动的虚假视觉感知。这种体验包括已形成的具体图像（如人物、动物）或未形成的抽象现象（如闪光、几何图形），可表现为完整的场景或片段化的元素。视幻觉与视觉错觉的核心区别在于：前者无真实刺激源，后者是对实际存在刺激的错误解读。该症状可出现在觉醒、睡眠-觉醒过渡期或其他意识状态中。
病因学特征
- 神经生物学机制：
- 皮质-丘脑网络失调：视觉信息处理通路的异常活动是核心机制，涉及初级视皮层（枕叶）、腹侧颞叶皮质及丘脑-皮质连接的紊乱。例如，后部皮质癫痫可引发复杂性视幻觉。
- 感觉输入缺失：视觉通路损害（如青光眼、黄斑变性）导致的感官剥夺可能诱发查尔斯·邦纳综合症（CBS），其特征为保留自知力的生动视幻觉。
- 药源性影响：致幻剂（如LSD）、多巴胺能激动剂、抗胆碱能药物等可通过干扰神经递质系统直接诱发视幻觉。
- 病理生理基础：
- 精神障碍：精神分裂症中视幻觉相对少见（多见于急性期），常伴随妄想性解释；谵妄状态中视幻觉多为恐怖性形象且呈波动性。
- 神经系统病变：路易体痴呆（视幻觉为诊断核心特征）、帕金森病、后循环卒中、脑炎（如抗NMDAR脑炎）等可直接损伤视觉处理网络。
- 代谢/中毒性因素：肝性脑病的星形胶质细胞功能障碍、酒精戒断的GABA能系统失衡、重金属中毒等均可导致视幻觉。
- 特殊生理状态：濒死体验、睡眠瘫痪、偏头痛先兆等可能出现短暂视幻觉。
- 心理机制：
- 创伤相关反应：严重创伤后可能出现与创伤记忆相关的视幻觉（如闪回），但需与PTSD的典型症状群区分。
- 感知适应异常：感觉剥夺环境下（如长期隔离），大脑为维持感知稳态可能自发产生视幻觉。
病理机制
- 皮质层级加工异常：
- 初级视皮层（V1区）过度兴奋可导致未形成幻觉（如闪光），而高级联合皮质（如梭状回）异常则引发已形成幻觉。前馈-反馈信号整合失调是重要机制。
- 神经递质系统失衡：
- 多巴胺D2受体过度激活（如精神分裂症）增强中脑边缘系统对感觉信号的错误赋予意义；
- 血清素5-HT2A受体激动（如致幻剂）导致丘脑感觉过滤功能失效；
- 乙酰胆碱缺乏（如路易体痴呆）损害前额叶对感知的监控能力。
- 网络连接改变：
- 默认模式网络（DMN）与视觉网络的异常耦合已被fMRI研究证实与视幻觉发生频率相关。
临床表现
- 症状特征：
- 内容复杂性：从简单光点到具叙事性的场景均可出现，器质性病因多伴简单幻觉，精神性病因更倾向复杂内容；
- 时间模式：中毒/代谢性病因多呈急性发作，神经退行性疾病则表现为慢性复发性；
- 自知力保留：CBS患者通常能识别幻觉虚假性，而精神分裂症患者多缺乏病识感；
- 伴随体征：神经系统病因常伴视野缺损、眼球运动异常等局灶体征，精神性病因更多合并思维障碍。
参考文献：《精神疾病诊断与统计手册》（DSM-5）、《国际疾病分类第11版》（ICD-11）、《UpToDate临床顾问》。