子痫（TM1）Eclampsia disorder (TM1)

更新时间：2025-05-27 22:52:55

子痫（TM1）的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

子痫（Eclampsia, TM1）是妊娠期高血压疾病的最严重阶段，特指在先兆子痫（妊娠20周后新发高血压伴蛋白尿/器官功能障碍）基础上出现全身性强直-阵挛性抽搐或昏迷，且无法用其他神经系统疾病解释。子痫可发生于妊娠期、分娩过程或产后48小时内，严重威胁孕产妇及胎儿生命安全。

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病因学特征

子痫的发病机制涉及胎盘-母体循环交互异常，核心环节包括胎盘缺血缺氧后释放抗血管生成因子，引发全身血管内皮损伤。危险因素可分为母体基础状态与妊娠相关因素：

1. 胎盘-母体循环障碍：

   • 胎盘形成异常：滋养细胞侵入不足导致子宫螺旋动脉重塑失败，胎盘缺血后释放sFlt-1等因子引起全身血管痉挛
   • 血管生成失衡：循环中促血管生成因子（如PlGF）与抗血管生成因子（如sFlt-1）比例失调，导致内皮功能障碍

2. 母体易感因素：

   • 遗传易感性：有子痫前期家族史者风险增加2-5倍，涉及FLT1、AGT等基因多态性
   • 免疫适应不良：母胎界面NK细胞功能异常、补体系统过度激活等

3. 临床高危因素：

   • 初产妇、多胎妊娠、体外受精受孕
   • 既存疾病：慢性高血压、糖尿病、肾病、抗磷脂综合征
   • 营养因素：低钙摄入（日摄入<600mg）经循证证实增加风险

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病理机制

1. 多器官功能障碍：

   • 肾脏：肾小球内皮肿胀导致滤过屏障破坏，出现蛋白尿；肾血流量减少引发少尿
   • 肝脏：门静脉周围坏死致AST/ALT升高，严重者可出现HELLP综合征

2. 神经系统损伤：

   • 脑血管自我调节功能崩溃，突然的血压升高突破脑血流自动调节上限，导致脑水肿、点状出血
   • 血管源性水肿与神经元过度兴奋共同引发癫痫样放电

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参考文献：上述信息综合自多个来源，包括但不限于《中华妇产科学》、国际指南关于妊娠期高血压疾病的最新版本以及相关科研论文。

请注意，虽然提供了关于子痫（TM1）的基本定义及其主要病因概述，但具体到传统医学分类下的描述还需结合传统医学理论加以理解。此文档侧重于现代医学视角下的解释。