环球医讯

美国FDA咨询委员会于2025年12月18日召开会议，一致否决了Ventura心房分流系统用于治疗射血分数降低的心力衰竭患者的申请。15名委员全票认定该设备的益处不足以抵消风险，主要基于RELIEVE-HF关键试验的事后探索性亚组分析显示疗效证据薄弱。尽管设备在30天内未出现重大不良事件，但专家们指出其在改善堪萨斯城心肌病问卷评分方面未达预期，且长期存在中风和心内膜炎风险。委员会以9:6认定短期安全性但15:0否定有效性，强调在现有心衰治疗标准持续进步的背景下，不应降低安全有效性标准以提供虚假希望，FDA通常遵循此类建议。

研究人员通过发表在《eLife》期刊的综述指出，长新冠的持续症状可能源于新冠感染引发的共感染问题，包括EB病毒再激活和潜伏结核病复发。当SARS-CoV-2破坏免疫系统时，这些隐藏病原体被唤醒或新发感染，导致全球数亿患者出现疲劳、脑雾及多器官功能障碍。尽管相关性不等于因果性，但现有抗生素和抗病毒药物或可重新用于靶向治疗，为长新冠研究开辟新方向。该假说需大规模流行病学和动物实验验证，但已为数亿患者提供了潜在治疗路径，标志着对长新冠机制理解的重要突破。

本文深入探讨了定期食用腰果对心血管健康的影响，指出腰果富含单不饱和脂肪、钾和纤维等营养素，在适量摄入时可有效改善胆固醇水平；尽管其饱和脂肪含量略高于美国心脏协会标准，但主要成分为有益心脏的不饱和脂肪，且无盐腰果有助于控制钠摄入以管理血压；研究证实每天食用15-20颗腰果替代不健康零食，能显著降低心血管疾病风险，专家建议将其纳入日常饮食作为心脏健康计划的一部分，同时强调搭配蔬果可协同调节血压、血糖和胆固醇水平。

葡萄牙古尔本基安分子医学研究所团队发现，一种名为ARO112的无害克雷伯菌株能在炎症性肠病小鼠模型中实现近完全感染清除并显著减轻肠道炎症。该菌株源自健康哺乳动物肠道微生物群，通过竞争营养与生态位抑制致病性大肠杆菌和沙门氏菌，加速微生物群恢复并促进丁酸盐等保护性代谢物生成。安全性评估证实其不形成生物膜、不易获得抗生素耐药性，且在微生物群恢复后自然消失，展现出作为新一代精准活体生物治疗剂的潜力，可为抗生素治疗后预防感染提供比粪便移植更精确的替代方案，有望重塑基于微生物群的疾病治疗策略。

本文系统介绍了12种能有效改善消化功能的天然食物，包括木瓜、菠萝、燕麦等常见食材。这些食物通过提供消化酶、可溶性纤维及益生菌等活性成分，帮助调节肠道菌群平衡、促进肠道蠕动并缓解腹部胀气问题。文章详细阐述了每种食物的作用机制及食用建议，强调通过日常饮食调整可显著减轻餐后沉重感与消化不适，尤其针对现代生活压力大、饮食不规律人群提供科学解决方案，为追求消化健康与身体轻盈感的读者提供实用指导。

2018年中风报告显示，中风对女性的影响尤为严重，女性死亡率比男性高三分之一，带病生存人数达21.4万，康复后独立性恢复可能性低60%，且更易进入长期护理机构；女性在怀孕、更年期等阶段面临独特风险，如妊娠期中风风险高3倍，但70%女性不知主要风险因素，仅8%了解FAST识别法，凸显健康系统支持不足，亟需加强女性中风预防、及时治疗及文化适配的康复支持以维护其独立性和生活质量。

鲁汶大学研究人员发现垂体腺会因"炎性衰老"过程而功能衰退，这是一种与年龄相关的慢性炎症反应。研究表明垂体干细胞在衰老过程中并未丧失再生能力，而是受制于炎症环境的阻碍。这一发现为减缓荷尔蒙系统衰老开辟了新途径，可能通过抗炎治疗或激活干细胞来改善更年期症状及修复垂体肿瘤造成的组织损伤。研究虽基于小鼠实验，但人类与小鼠垂体基因表达高度相似，暗示该发现有望应用于人类健康领域，为相关疾病治疗提供理论基础，但临床应用仍需多年研究验证。

一项针对105名19至30岁意大利女学生的研究表明，阴道微生物群是抗生素抗性基因的动态储存库，这些基因的存在与微生物多样性增加以及与阴道菌群失调相关的细菌密切相关，且受多种生活方式因素影响。研究发现，卷曲乳杆菌等有益菌的存在与较少的抗性基因相关，而加德纳菌等有害菌则与更多抗性基因相关。文章揭示了吸烟、高BMI、低口服避孕药使用率等因素如何增加抗性基因数量，并强调个人行为和生活方式对获得这些基因的关键影响，建议实施将抗生素管理与针对性生活方式干预相结合的综合公共卫生策略，以应对这一日益严重的全球健康威胁。

本研究通过系统评价和荟萃分析综合评估高剂量硒补充对败血症综合征患者的疗效，纳入全球9项随机对照试验共792名患者数据。结果显示硒治疗可显著降低患者死亡率（比值比0.73，95%置信区间0.54-0.98），但对重症监护室停留时间及医院获得性肺炎风险无统计学显著影响；研究同时指出不良事件报告存在高度异质性，强调需进一步验证硒补充的安全剂量范围及长期效果，为败血症临床管理提供关键循证依据，对改善全球每年数百万败血症患者的预后具有重要实践价值。

本研究通过动物模型揭示奥氮平和氯氮平等抗精神病药物在不引发体重增加的条件下，直接导致胰岛素抵抗、肠道微生物群失调及朗格汉斯岛β细胞超微结构损伤的核心机制；实验发现药物诱导的葡萄糖耐受不良源于胰岛素敏感性下降与分泌功能减弱的协同作用，伴随β/α/δ细胞线粒体肿胀、内质网扩张及分泌颗粒耗竭等形态学改变，而粪便微生物移植未能传递代谢异常表明微生物变化仅为调节因素而非主因，这一新范式为理解抗精神病药物致糖尿病的病理生理学提供了关键突破，对精神疾病患者的代谢风险管理具有重要临床意义。