科学家正在揭示长新冠顽固症状背后的新可能性：与SARS-CoV-2同时出现或被唤醒的隐藏感染。证据表明，当新冠破坏免疫系统时，EB病毒甚至潜伏性结核病等病原体可能爆发，导致持续疲劳、脑雾和其他衰弱性问题。
长新冠可能由新冠唤醒的隐蔽感染所驱动，这为研究和治疗提供了引人深思的新方向。对于许多长新冠患者而言，呼吸困难、疲劳和脑雾等持续问题仍难以解释。一个知名微生物学家团队认为，他们可能已发现重要线索。
该团队的观点是，对部分个体而言，长新冠症状可能源于与SARS-CoV-2同时发生的额外感染。
包括罗格斯健康研究人员在内的17位专家在《eLife》发表的综述表明，在新冠感染前或期间获得的共感染可能推动长期症状的产生。
"这是长新冠研究中较少被讨论的方面，"罗格斯新泽西医学院微生物学家玛丽亚·劳拉·真纳罗表示。她曾担任美国国立卫生研究院"新冠康复研究"计划的微生物学工作组主席，该计划是针对长新冠的大规模研究项目。
其他病原体可能发挥作用的证据日益增多
长新冠已影响全球多达4亿人，可导致从轻度不适到严重残疾的各种问题。它可能涉及大脑、心脏、肺部和消化系统。尽管影响广泛，但由于根本原因尚不明确，目前尚无经证实的治疗方法。
这项新综述整合了现有科学发现和专家意见，强调了一个相对较少受关注的观点：除冠状病毒本身外，其他感染可能是重要诱因。
EB病毒再激活作为主要嫌疑对象
最有力的证据之一集中在EB病毒上，该病毒引发传染性单核细胞增多症。约95%的成年人携带潜伏形式的EB病毒，通常保持静默，直到新冠等免疫挑战触发其再激活。
在早期研究中，研究人员报告称三分之二的长新冠患者显示出近期EB病毒活动的标志物，且症状更严重的患者抗体水平更高。后续研究还将EB病毒再激活与长新冠的典型特征（包括疲劳和认知障碍）联系起来。
结核病与免疫紊乱
另一个受关注的病原体是结核病。全球约四分之一人口携带潜伏性结核。证据表明，新冠可能减少原本控制结核的免疫细胞，增加其再激活风险。这种关联也可能反向作用，因为结核病似乎会加剧新冠的不良结局。
研究人员强调时机至关重要：新冠前发生的感染可能削弱免疫系统；初始疾病期间的感染可能加剧组织损伤；康复后出现的感染则可能利用新冠导致的持续免疫功能障碍。
其他疾病发病率上升与"免疫窃取"概念
据作者指出，44个国家报告的至少13种传染病发病率较疫情前上升了十倍。他们讨论的一个概念称为"免疫窃取"，提出急性新冠发作可能使人更易受其他感染侵袭。
若共感染确实促成长新冠，现有可用治疗方法或能提供帮助。现有的抗生素和抗病毒药物可能被重新用于靶向特定基础感染，临床试验可检验治疗这些感染是否能改善长新冠症状。
仍需验证的假说
研究人员谨慎指出，该论点仍属初步。尽管他们概述的关联在生物学上合理，但尚未得到证实。目前尚未确认任何共感染与长新冠之间的因果关系。
"人人都听过无数次，但值得重申：相关性不等于因果性，"真纳罗表示。
她补充道，验证该假说需要大规模流行病学研究和动物实验，然而长新冠缺乏可靠的动物模型，使这项工作更加困难。
拓展答案探索范围
作者希望其发现能鼓励更多关于共感染如何影响长新冠的研究。尽管该综述未为当前应对长期症状的患者提供即时解决方案，但研究人员建议，有效治疗可能需要超越单纯针对冠状病毒的范畴。
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