肠道微生物组重置可减轻脑部炎症Gut Microbiome Reset Reduces Brain Inflammation - Neuroscience News

环球医讯 / 硒与微生态来源:neurosciencenews.com美国 - 英语2026-03-10 11:01:09 - 阅读时长5分钟 - 2128字
休斯顿卫理公会医院最新研究发现,创伤性脑损伤后短期使用抗生素可通过重塑肠道微生物组显著减轻神经炎症,其中人源排泄拟杆菌和约氏乳杆菌被确认为关键修复菌种。该疗法通过清除有害细菌、恢复肠-脑轴正常信号传递,有效缩小脑损伤区域并减少细胞死亡,同时研究表明肠道作为70%免疫系统调控中心,其微生物平衡对预防阿尔茨海默病等神经退行性疾病具有关键作用,未来将聚焦于精准生物工程疗法开发以阻断脑损伤后的慢性炎症循环。
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肠道微生物组重置可减轻脑部炎症

肠道微生物组重置可减轻脑部炎症

·2026年2月26日

摘要: 治疗创伤性脑损伤(TBI)或许始于消化系统。新研究表明,短期抗生素治疗能显著降低脑损伤后的神经炎症和脑细胞死亡。通过重塑肠道微生物组,该疗法清除有害细菌并促进有益菌种——特别是人源排泄拟杆菌(Parasutterella excrementihominis)和约氏乳杆菌(Lactobacillus johnsonii)——的增殖。这些“有益菌”似乎能调节外周免疫系统,阻止肠-脑轴传递紊乱信号,从而保障大脑自我修复能力。

核心发现

  • 抗生素作用机制: 脑损伤后短期使用抗生素可通过清除肠道致炎细菌,缩小损伤区域并抑制神经退行性病变。
  • 关键菌种作用: 研究确认人源排泄拟杆菌和约氏乳杆菌是驱动细胞修复及炎症调控的核心因子。
  • 免疫调控枢纽: 人体70%的免疫系统调控源于肠道,微生物组平衡对大脑恢复至关重要。
  • 信号紊乱循环: 脑损伤会破坏肠-脑轴双向通讯,若肠道持续失衡将形成恶性反馈环路加剧神经炎症。
  • 长期预防价值: 研究人员认为在急性期阻断该炎症循环,可显著降低罹患阿尔茨海默病、帕金森病或痴呆的长期风险。

消息来源: 休斯顿卫理公会医院

脑损伤后的修复过程是否始于肠道?

休斯顿卫理公会医院索尼娅·维拉波尔博士团队在《自然·通讯生物学》发表的新研究证实:在动物模型中,通过短期抗生素治疗重塑肠道微生物组,可显著减轻创伤性脑损伤后的神经炎症及神经退行性病变。最新证据表明,修复肠道微生物组能有效抑制神经炎症并促进长期认知健康。

“我们发现脑损伤后使用抗生素可减少有害肠道细菌,缩小损伤区域并限制细胞死亡,”休斯顿卫理公会医院神经外科副教授维拉波尔表示,“研究结果支持肠-脑作用机制:微生物组变化影响外周免疫,进而调控脑损伤后的神经炎症。”

抗生素治疗清除肠道有害细菌,使有益菌种得以增殖。研究证实人源排泄拟杆菌和约氏乳杆菌是驱动细胞修复的关键,维拉波尔指出它们还可能成为调控人体外周炎症的主要调节因子。

值得注意的是,70%的免疫系统调控由肠道微生物组主导。肠道失衡时,肠-脑轴的双向特性可能引发全身性紊乱。

“大脑持续向全身发送信号,脑损伤后这些信号可能紊乱并干扰其他器官,包括消化系统,”维拉波尔解释,“若肠道长期失衡,大脑自我修复将更加困难。”

美国每年约400万例创伤性脑损伤患者。近期研究指出,TBI引发的肠道微生物组失衡甚至可能促进帕金森病、阿尔茨海默病及痴呆等神经退行性疾病的发展。维拉波尔实验室专注于研发新型神经保护疗法以对抗神经退行性疾病相关的炎症。“若能在急慢性阶段阻断神经炎症,将显著降低阿尔茨海默病或痴呆的发病风险,”维拉波尔强调。

研究下一阶段将聚焦于人源排泄拟杆菌和约氏乳杆菌的生物工程改造,以开发更精准的神经炎症靶向疗法。

本研究合作作者包括汉娜·弗林、奥斯汀·马歇尔、摩根·霍尔科姆、玛丽莎·伯克、戈克努尔·卡拉、莱昂纳多·克鲁兹-皮内达、西雷纳·索里亚诺和托德·特里金。

资金支持: 本研究获休斯顿卫理公会研究所及美国国立卫生研究院部分资助。

关键问题解答

问:抗生素为何能辅助治疗脑损伤?

答:这看似违反直觉,但肠道控制着人体约70%的免疫系统。脑损伤时,大脑会向肠道发送“应激信号”导致有害菌群占据主导。使用抗生素“重置”肠道可使有益菌群占据优势,进而向大脑传递镇静的抗炎信号促进修复。

问:脑震荡后应服用益生菌吗?

答:研究特别确认人源排泄拟杆菌(P. excrementihominis)和约氏乳杆菌(L. johnsonii)是核心菌种。尽管普通益生菌有益健康,但本研究的未来方向是“精准疗法”——将这些特定菌株生物工程化为TBI患者的靶向治疗方案。

问:肠道失衡会引发阿尔茨海默病吗?

答:现有证据日益充分。当TBI导致肠道长期功能障碍,引发的慢性神经炎症会形成“慢燃”效应,最终促成阿尔茨海默病、帕金森病等神经退行性疾病的发生。

研究基础

原始研究: 开放获取

《抗生素诱导的肠道微生物组重塑减轻创伤性脑损伤神经炎症》

作者:汉娜·弗林等

期刊:《通讯生物学》

DOI:10.1038/s42003-026-09737-1

摘要

创伤性脑损伤会引发神经炎症和肠道微生物组失衡,但短期抗生素治疗对这些过程的影响尚不明确。本研究对雄性小鼠实施可控脑损伤后给予短期口服抗生素。

抗生素治疗降低了粪便细菌丰度并改变微生物多样性,二次损伤后变化更为显著。尽管存在干扰,接受抗生素治疗的小鼠在二次损伤后表现出更小的病灶体积、减少的细胞死亡、减弱的小胶质细胞和巨噬细胞活化、更低的促炎细胞因子水平,以及减轻的星形胶质细胞增生和外周免疫细胞浸润。

在肠道层面,损伤程度加剧与绒毛缩短及黏液分泌细胞丢失相关,抗生素治疗进一步改变了这些损伤相关变化。抗生素暴露降低了循环中短链脂肪酸水平及相关微生物代谢功能。相反,无菌小鼠在脑损伤后病灶体积增大且胶质增生加剧。

长读长宏基因组测序发现,人源排泄拟杆菌和约氏乳杆菌能在抗生素处理下持续存在。

综上,抗生素可通过短链脂肪酸以外的机制减轻脑损伤,同时揭示了改变肠道微生物组可能带来的潜在弊端。

【全文结束】

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