血液癌症（如白血病）往往始于骨髓深处的静默变化，远早于患者出现任何不适症状。骨髓是骨骼内柔软的海绵状组织，每秒产生数百万个新血细胞，其中特殊的造血干细胞负责生成维持生命所需的红细胞、白细胞和血小板。
但随着年龄增长，这些干细胞可能积累基因突变。多数情况下这些变化无症状，但在某些个体中会显著增加晚年罹患严重疾病的风险。德国美因茨大学医学中心的科研团队最新发现，慢性炎症会悄然改变携带年龄相关干细胞突变人群的骨髓环境，推动其向血液癌症发展。研究表明炎症不仅是疾病的副作用，更可能是癌症的启动因素。
理解这一机制需将骨髓想象为繁忙工厂：造血干细胞如同工人，基质细胞（结缔组织细胞）则像后勤人员确保工人获得所需资源，免疫系统则通过信号调节工厂运转速度。所有系统必须协同工作才能维持健康造血功能。
研究团队聚焦骨髓"微环境"——即干细胞周围的一切要素，包括基质细胞、免疫细胞及其交换的信号。该环境至关重要，既可促进健康细胞生长，也可能助长异常细胞扩张。此前科学家对血液疾病最早期阶段的微环境变化知之甚少。
团队重点研究了两种年龄相关疾病患者：克隆性造血潜能不确定（CHIP）和骨髓增生异常综合征（MDS）。CHIP在老年人中异常普遍，60岁以上人群约10%-20%携带，80岁以上近30%受影响。CHIP本身无症状，但会使血液癌症风险激增十倍，心脏病风险翻倍。MDS则是骨髓无法生成健康血细胞的疾病，同样多发于老年人群，高达30%的MDS病例最终会转化为急性髓系白血病（AML）——一种凶险且进展迅速的癌症。
当研究人员检查CHIP和MDS患者的骨髓时，发现惊人现象：新型炎症性基质细胞已占据骨髓主导地位。这些细胞排挤健康结缔组织细胞，并开始大量释放炎症信号。这些信号吸引特定的干扰素反应性T细胞，后者非但未发挥保护作用，反而加剧炎症。结果导致正常造血功能紊乱，环境转而利于突变致病干细胞的增殖。
该发现的关键意义在于：这些有害变化早在患者出现症状前多年就已发生。这意味着血液癌症的最早期阶段可能在医生现有检测手段能够发现疾病前数年就已启动。若科学家能通过独特的分子特征识别这些炎症细胞类型，便有望更早锁定高风险人群。
研究人员认为，该成果最终可能催生在癌症发生前抑制骨髓炎症的疗法。医生或可提前干预骨髓微环境本身，而非等待白血病或MDS显现。这种策略有望阻止疾病进展甚至预防癌症形成。
该研究也深化了对"炎性衰老"的理解——此术语描述随年龄增长而加剧的慢性低度炎症，与癌症、心脏病及代谢紊乱等多种老年疾病相关。通过揭示炎性衰老对骨髓的影响，研究为老年人群更易罹患血液癌症提供了新解释。
综上，本研究证实骨髓中早期隐匿的炎症可在症状出现前多年为血液癌症埋下伏笔。发现凸显了骨髓微环境在疾病发展中的关键作用，并为更早检测和预防癌症开辟新途径。尽管仍需更多研究，但这些洞见为未来疗法提供了 promising 方向，或有一天能保护全球数百万老年人群免受严重血液疾病的威胁。
该研究发表于《自然·通讯》。
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