癌症风险是一个数字游戏。随着我们年龄的增长，这种风险稳步上升，在我们60岁和70岁时达到最高。数十年来积累的基因突变使癌症更容易发展。但这里有一个转折点：过了80岁，风险开始下降。科学家们一直想知道这是为什么——而一项新的研究提供了一些令人信服的线索。
一个国际研究团队研究了小鼠的肺癌，重点关注肺泡II型（AT2）干细胞。这些细胞对于肺修复和再生至关重要。然而，它们也是许多肺癌的起源。研究人员发现了一种关键蛋白质NUPR1，它在老年细胞中的表现不同。
在老年小鼠中，NUPR1水平升高，导致细胞表现出铁缺乏的症状，尽管实际上它们拥有更多的铁。这种“功能性”铁缺乏限制了细胞的再生能力，不仅减缓了正常细胞的生长，也减缓了癌性肿瘤的生长。有趣的是，人类细胞也表现出相同的模式。
当研究人员人为降低NUPR1或增加可用铁时，细胞恢复了生长能力。这可能为新的治疗方法打开大门，特别是针对老年人。例如，针对铁代谢的疗法可以改善长期受损患者的肺功能，如那些因新冠状病毒肺炎而受损的患者。
除了治疗之外，这项研究还强调了预防的重要性。早年接触致癌物质，如吸烟或过度晒太阳，似乎比以前认为的在我们变老时带来了更大的癌症风险。尽早减少这些风险可以在晚年显著降低癌症发病率。
科学家们继续了解诊断癌症的最佳方法。理解为什么癌症风险随着年龄增长而下降将有助于我们更好地理解失控的细胞生长及其与癌性肿瘤的关系。
这项研究不仅揭示了衰老和癌症复杂生物学的奥秘，还暗示了个性化治疗策略的可能性。通过年龄定制的疗法，我们可以更好地应对每个生命阶段的癌症细微差别。该研究结果已发表在《自然》杂志上。
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