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心房颤动（AF）是临床实践中最常见的慢性心脏心律失常，一旦转为持续性，治疗将极具挑战性，此后自发恢复正常心律的可能性极低。由西班牙国家心血管研究中心（Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares，CNIC）领导并发表在《循环研究》杂志上的一项多学科研究，为这一心律失常为何能长期持续提供了新视角，突显了非收缩性心脏细胞的关键作用。
传统上，房颤被视为心肌细胞——即心脏的收缩细胞——的纯电学紊乱。然而，CNIC心律失常机制与疗法高级开发组负责人David Filgueiras Rama博士协调的研究表明，患者心房内特定区域形成了促进心律失常持续的独特细胞环境。
Filgueiras Rama博士解释说：“这些区域，我们称之为驱动区域，其电活动比周围组织更快，并作为真正引擎随时间维持心房颤动。”
该研究发现了成纤维细胞和巨噬细胞——不直接参与收缩但强烈影响组织行为的细胞——在丰度、类型和功能上的显著差异。
第一作者、CNIC研究员现就职于麻省总医院和哈佛医学院的Ana Simón Chica解释道：“这些非收缩性细胞创造了一个促进细胞稳态和长期存活的特殊微环境，两者对维持心房颤动都至关重要。”
研究团队观察到，这些区域的巨噬细胞并未表现出此前被认为在房颤中占主导地位的经典炎症特征。相反，该研究描述了更高比例的与保护功能、代谢支持和细胞存活相关的常驻心肌巨噬细胞。
Filgueiras Rama博士补充道：“这种细胞组成可能帮助心肌细胞承受持续性房颤施加的高强度电学和能量需求。”
该研究将高度模拟人类心脏病理生理的先进实验模型与持续性房颤患者心脏组织分析相结合，证实这些机制在临床条件下同样运作。
此外，研究结果证明了这些区域的功能重要性，表明通过消融术——一种用于消除功能障碍组织的干预手段——选择性消除这些区域，可在实验模型中断心律失常，并与患者长期有效节律控制相关。
作者强调，这些发现揭示了允许房颤持续的区域性适应和患者特异性机制。它们还挑战了广泛假设的心房重构——由房颤触发的结构和功能变化——在心房中均匀发生的观点。
总之，这些发现为靶向心肌细胞之外的细胞和分子成分的新治疗策略打开了大门。
总体而言，该研究强调了非收缩性细胞群体在维持房颤中的作用，并指出未来有效治疗需要解决涉及的细胞机制。
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