最近，欧洲杯足球赛事激战正酣，吸引了众多球迷观看，许多人一边欣赏精彩比赛，一边豪饮啤酒。殊不知，有的人喝着喝着就喝进了医院，一查发现患上了高尿酸血症。
江苏省省级机关医院内分泌科主任、糖尿病防治中心主任唐伟说，欧洲杯期间喝啤酒其实只是高尿酸血症的一个诱发因素。如今高尿酸血症的患病率并不低，中国成人患病率超过20%，保守估计我国已有1.2亿高尿酸血症患者。而且其发病率还在逐年上升，成为继高血压、高血糖、高血脂之后的第四大慢性病，属于典型的代谢综合征。更可怕的是，有些高尿酸血症并不容易被发现，如果不能及早的发现治疗，就会发展为痛风性关节炎，伴随终身。那么下面我们先看看什么是高尿酸血症？
高尿酸血症（HUA）是指在正常嘌呤饮食状态下，非同日两次空腹血尿酸水平男性高于420μmol/L，女性高于360μmol/L，即称为高尿酸血症。
尿酸是人类嘌呤化合物的终末代谢产物。嘌呤代谢紊乱导致高尿酸血症。本病患病率受到多种因素的影响，与遗传、性别、年龄、生活方式、饮食习惯、药物治疗和经济发展程度等有关。根据近年各地高尿酸血症患病率的报道，目前我国约有高尿酸血症者1.2亿，约占总人口的10%，高发年龄为中老年男性和绝经后女性，但近年来有年轻化趋势。
高尿酸血症是因体内尿酸生成过多和（或）排泄过少所致，其中又可分为原发性和继发性两大类。
原发性高尿酸血症
（1）尿酸排泄减少 90%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸排泄减少有关，其可能机制有：①肾小球滤过减少；②肾小管重吸收增加；③肾小管分泌减少。
（2）尿酸生成过多 内源性尿酸产生过多的定义是：在低嘌呤饮食（<17.9μmol/d），超过5天后，尿中尿酸排出量仍大于3.58mmol。10%原发性痛风患者高尿酸血症的原因与尿酸生成过多有关。其机制可能是内源性尿酸生成过多。与促进尿酸生成过程中的一些酶数量与活性增加和（或）抑制尿酸生成的一些酶的数量和活性降低有关。酶的缺陷与基因变异有关，可为多基因，也可为单基因。遗传方式可分为常染色体隐性、常染色显性遗传和性连锁遗传。
继发性高尿酸血症
（1）肾尿酸排泄减少 ①肾病变 如肾小球病变导致尿酸滤过减少和肾小管病变导致尿酸分泌减少；②利尿剂 特别是噻嗪类利尿剂，其他药物如阿司匹林、吡嗪酰胺、左旋多巴、乙胺丁醇、乙醇等也可干扰肾小管对尿酸的重吸收；③体内有机酸增加 如酮酸、乳酸可竞争性抑制肾小管尿酸分泌。
（2）尿酸产生过多 多见于骨髓和淋巴增生性疾病。在白血病、淋巴瘤化疗、放疗过程中，由于大量的细胞破坏，可导致核酸代谢加速，进而导致继发性高尿酸血症。
高尿酸血症的症状表现
一、无症状高尿酸血症 该阶段高尿酸血症病者可以持续终生不发生症状，称为无症状高尿酸血症，只有在发生关节炎时才称为痛风。
二、急性痛风性关节炎 是痛风最常见的首发症状，好发于下肢关节，起病急骤，患者可以在上床睡觉时还很健康，但到了半夜因脚痛而惊醒，数小时内症状发展至高峰，关节及周围软组织出现明显的红肿热痛，痛甚剧烈，甚至不能忍受被褥的覆盖。
三、痛风石及慢性关节炎 在未经治疗病人，尿酸盐在关节内沉积增多，炎症反复发作进入慢性阶段而不能完全消失，引起关节骨质侵蚀缺损及周围组织纤维化，使关节发生僵硬畸形、活动受限。
