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美发现两个可致癌细胞端粒加长的基因

家庭医生在线 2011/7/3 9:31:47

  普通细胞的分裂次数是有限的,而癌细胞则依赖其DNA端粒的延长机制可以无限制分裂增生。据美国物理学家组织网7月1日(北京时间)报道,最近,美国约翰·霍普金斯医学研究院找到了两个与癌细胞DNA(脱氧核糖核酸)端粒延长有关的基因,当这两个基因出现变异时,就会导致端粒延长。研究论文发表在6月30日的《科学快递》网站上。

  正常细胞每分裂一次,其DNA末端的端粒就会缩短一点,如果没有端粒,DNA在复制时就会裁掉编码基因而破环细胞功能,所以端粒长度限制着DNA的复制次数。但大部分癌细胞都分裂很快,有些是通过端粒酶来保持端粒长度,而有些不需要端粒酶也能保持端粒长度,这种现象称为“替代性端粒延长”。

  研究院基梅尔癌症中心副教授尼古拉斯·帕帕多普罗斯和研究小组今年1月份曾发表过一份胰腺神经内分泌肿瘤的基因组图,首次识别出与“替代性端粒延长”过程相关的基因线索。他们发现,肿瘤细胞中的大部分基因变异都发生在那些包含ATRX和DAXX片段的基因中,这些基因和特定的DNA片段相互作用形成的蛋白质,能改变DNA的编码方式。

  为了进一步研究这两种基因在端粒中的作用,研究小组采集了41位胰腺神经内分泌肿瘤患者的组织样本,其中25个具有典型的替代性端粒延长特征,荧光染色标记端粒显示出“大量的DNA端粒”,比正常细胞中DNA的端粒要长100多倍。在25个显出替代性端粒延长的样本中,19个表现出ATRX或DAXX变异,6个没有变异的是由于肿瘤细胞显示没有表达这两种基因。剩余的16个没有ATRX或DAXX变异,也没有端粒替代性延长。而在439份其他肿瘤样本中,8个胶质细胞瘤样本显出了替代性端粒延长,也都表达了ATRX变异体而不是ATRX。

  “根据观察,在ATRX和DAXX基因异常和替代性端粒延长之间的相关性是100%。”研究院病理学与肿瘤学副教授阿兰·米克解释说,“两种基因造成替代性端粒延长的机制目前还不明确,可能是变异体改变了DNA端粒的包装方式,让它们变得不稳定。”

  帕帕多普罗斯表示,发现导致替代性端粒延长的基因是第一步,根据这一发现,ATRX/DAXX变异可作为预测患者病情趋势的方法,并有助于开发瞄准这些基因的治疗方法。

(责编:尹浩 )

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Q:尖锐湿疣潜伏时间是多久呢

尖锐湿疣是由HPV引起。HPV是一种DNA病毒,核心为DNA双链,外绕以蛋白质的衣壳,衣壳由72个亚单位的壳微粒组成。它们排列成立体对称的20面体。DNA双链与其外包绕的外壳合称为核壳体的包绕。核心DNA双链构成了HPV的基因组,有7900个核苷酸碱基所组成,它们编码约9个蛋白质成分,E1-E7、L1、L2 分别为编码蛋白质的9个基因,E组基因为病毒DNA复制所需要的基因。L1、L2基因编码病毒颗粒衣壳蛋白质。

Q:染色体是由什么组成

染色体是由DNA和蛋白质组成。真核细胞染色体由四类分子组成:即DNA,RNA,组蛋白(富有赖氨酸和精氨酸的低分子量碱性蛋白,至少有五种不同类型)和非组蛋白(酸性)。DNA和组蛋白的比例接近于:。主要由DNA和蛋白质构成!这里说的是物质组成。 基因是编码蛋白质或RNA等具有特定功能产物的遗传信息的基本单位,是染色体或基因组的一段DNA序列(对以RNA作为遗传信息载体的RNA病毒而言则是RNA序列)。 不要把基因和DNA的概念混淆。DNA是一种宏观的物质。是承载基因的即遗传信息的。 基因主要说的是能够编码某种蛋白质或者控制某种遗传性状表达的DNA上的一段碱基序列。

Q:为什么核苷类药必需坚持长期维持治疗?

服核苷类药抗乙肝病毒治疗,大多数人不到一年,有人甚至二、三个月病毒就转阴了, 许多人以为这就是乙肝病毒已经清除,其实,核苷类药只是控制病毒复制罢了。乙肝病毒是在肝细胞浆复制的,因为病毒几乎不复制,当然肝细胞里只有很少病毒释放到血液里来,因此,肝细胞的炎症消散,肝功也正常了。这当然很重要,因为病毒复制很少,病情就暂时缓解了。  乙肝病毒(HBV)是一条很长很长的脱氧核苷酸(DNA)链,其中的一段是编码聚合酶(简写是P)的基因(编码的意思是提供合成聚合酶的信息),基因是DNA链,编出来的聚合酶是一条氨基酸链。聚合酶的作用是把脱氧核苷酸聚合成病毒DNA链,这是病毒复制中非常关键的一步。  核苷类药也是核苷酸(NA)组成的,但与病毒的脱氧核苷酸(DNA)有些差别。药物核苷酸进入肝细胞的胞浆,就会掺入到病毒DNA链P基因的某一个靶位(位点)中去,但它起不到脱氧核苷酸的功能,病毒DNA就从这一点断裂了。没有了聚合酶,脱氧核苷酸就聚合不成病毒DNA,抗病毒治疗就是这样来抑制病毒复制的。

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