当免疫系统“出错”，开始攻击自身肌肉组织时，就可能引发一种叫多发性肌炎的自身免疫病。它的发病机制像一串连锁反应的“多米诺骨牌”——各个环节的异常互相影响，形成恶性循环，涉及病原体、免疫失衡、血管问题、遗传和环境等多种因素。
病原体触发的分子模拟现象
有些病原体是“导火索”——它们表面的蛋白和人体肌肉组织的结构很像，免疫系统清除病原体时，可能“误打误撞”攻击正常肌肉。比如流感病毒、HIV等感染后，免疫系统在对抗病原体的同时，可能顺带损伤正常肌肉；而且感染后残留的中性粒细胞胞外陷阱（NETs），还会形成慢性炎症病灶，持续释放“炎症信号”。
免疫调节网络失衡
免疫细胞“管不住自己”，是这病的核心问题。负责“刹车”的调节性T细胞功能弱了，免疫系统就会“乱开火”；CD4+ T细胞（一种免疫细胞）会异常释放IL-6、IFN-γ等“炎症信号”，导致炎症一直持续；B细胞太“活跃”，还会产生抗Jo-1抗体这类“错认自身的抗体”，这也是医生诊断时常用的血液指标。
微循环障碍的协同作用
肌肉里的微血管出问题，会推波助澜加重病情。研究发现，患者肌肉血管壁上会沉积很多“免疫复合物”（免疫系统产生的异常物质），这类血管问题可能和抗MDA5抗体这类特定自身抗体有关；血管内皮受损后，肌肉会缺血缺氧，进一步加重损伤，有些患者还会出现雷诺现象（手脚遇冷变白变紫）这类血管异常表现。
遗传易感性的基础作用
遗传是“潜在的土壤”——如果携带HLA-DR3、HLA-DR4这类基因，患病风险会更高；全基因组研究还发现，IRF5、STAT4这类负责调控免疫的基因如果有差异，也会影响患病风险。不同种族中HLA-DRB1*09:01基因的携带率不一样，这或许能解释为什么不同种族的患病率不同。
环境因素的现代挑战
现在的生活环境里，有些因素也会“添乱”。比如褪黑素（调节睡眠的激素）分泌乱了，会让免疫失调更严重；空气中的PM2.5颗粒，会通过特定途径触发炎症反应；长期晒紫外线导致的DNA损伤，也和病情活跃程度有关——这些新的环境因素，正在让疾病的表现变得和以前不太一样。
预防与监测策略
如果有家族遗传风险或者携带相关基因，建议定期查肌酶谱（反映肌肉损伤的血液指标）。日常可以这么防护：打季节性流感疫苗预防病毒感染，适当补点维生素D帮着调节免疫，用防晒产品减少紫外线暴露。如果出现持续肌肉疼、没力气超过6周，一定要及时去医院做专业检查。
现在有了单细胞测序这类新技术，科学家正在一步步解开多发性肌炎的发病密码。其实，保持免疫系统“精准工作”，建立科学的预防和监测方法，才是降低患病风险的关键。通过多方面的健康管理——比如防感染、调免疫、护血管、避诱因，说不定能早发现、早干预，把疾病控制住。
