急性坏死性胰腺炎是重症急性胰腺炎里最典型的一种，简单说就是胰腺里的消化酶“乱了套”，开始消化自己的组织，还会引发连锁炎症反应、组织供血不足，越拖越危险。不过现在有了多方面的规范化治疗，病死率已经能控制在5%到10%之间。下面从四个关键方向讲讲怎么治：
控胰酶：阻止胰腺“自己消化自己”
胰腺“自消化”是病情进展的核心问题。生长抑素这类药主要管两件事：一是让胰腺少分泌消化酶，从源头减少“自消化”的原料；二是压住炎症反应的“导火索”，比如TNF-α、IL-6这些会让炎症越闹越凶的物质。临床研究发现，持续输这种药能让胰酶活性降40%到60%，还能减少全身炎症爆发的风险。
还有一类蛋白酶抑制剂，比如乌司他丁，能直接“中和”已经跑出来的消化酶，不让它们破坏组织，还能保护细胞里的溶酶体膜，减少后续损伤。日本很多医院一起做的研究显示，早期用这个药能让局部并发症少32%。
防感染：不让坏死组织“变战场”
胰腺坏死的组织特别容易感染，一旦感染病情会突然恶化。用抗生素有个“降阶梯”原则：一开始先覆盖常见的革兰氏阴性菌和厌氧菌，之后等穿刺培养出结果了再调整；而且不是所有人都需要预防用抗生素，得严格看情况，避免滥用广谱抗生素。2023年国际胰腺病学联合会的指南说，只有CT显示胰腺坏死超过30%，或者已经有感染迹象的人才需要预防用抗生素。
护肠胃：不让胃酸“帮倒忙”
质子泵抑制剂（PPI）这类药有几个好处：一是让胃里的pH保持在4以上，因为酸越少，胰酶活性越低——pH每高0.5，胰蛋白酶活性就降40%；二是预防重病时容易出现的应激性溃疡出血；三是能改善胰腺的血液供应，实验里奥美拉唑能让胰腺血流量多18%。临床观察发现，用PPI能把消化道出血的风险降到2.3%，比H2受体拮抗剂效果好很多。
全方位支持：帮身体“扛过难关”
现在治重症讲究综合发力：比如液体复苏要盯着目标来，保持红细胞压积（HCT）在30%到35%，尿量每小时每公斤体重超过0.5毫升；营养支持要尽早，发病48小时内就开始肠内营养，能让感染并发症少25%；如果合并急性肾损伤，用连续性血液滤过能清除炎症物质；要是胆源性的胰腺炎，急诊做ERCP能降低12%的死亡率。
治疗方案不是一成不变的，得靠多方面监测调整：比如C反应蛋白超过150mg/L，说明预后可能不好；增强CT显示坏死超过50%，要小心感染；舌下微循环成像能早发现组织供血不足。
特别要提醒的是，民间说的“通便排毒”疗法特别危险。临床数据显示，含蒽醌类的泻药可能加重肠子里的缺血，没经过规范灭菌的中草药还可能引发真菌感染。现在的治疗都是有科学依据的，要改方案必须让多学科的医生一起评估。
如果突然上腹痛，还发烧、呕吐，建议发病12小时内做这些检查：一是腹部增强CT，诊断准确率超过95%；二是查胰腺专门的标志物，比如胰脂肪酶超过正常值3倍；三是评估全身炎症反应（用SOFA评分）；四是监测多器官功能。
治的时候要考虑很多因素：比如是胆源性的就得早处理胆道问题；是间质水肿型还是坏死型，治法不一样；微创清创术最好等发病3到4周再做；营养支持要跟着整个治疗过程走。
