胃黏膜屏障的完整性对维持消化系统健康至关重要。这个屏障主要由黏液层、碳酸氢盐分泌和上皮细胞紧密连接这三重结构组成，像“防护墙”一样保护胃——黏液层挡住胃酸直接接触黏膜，碳酸氢盐中和胃酸，上皮细胞紧密连接不让有害物渗透。要是这层“防护墙”被破坏，胃酸和消化酶就会反过来侵蚀胃自身的组织，引发炎症。研究发现，胃黏膜屏障的功能和黏膜下的免疫细胞活性是互相影响的，长期屏障受损还可能打乱全身的免疫平衡。
胃炎的表现差别很大，得先分清楚是急性还是慢性。
急性胃炎的典型特征 突然发作的上腹痛，加上恶心、呕吐，是急性胃炎最常见的表现。常见诱因包括：
- 酗酒：酒精会让胃黏膜的毛细血管变“漏”，导致黏膜下水肿、充血；
- 药物刺激：比如布洛芬这类非甾体抗炎药，会抑制一种叫环氧化酶的物质，削弱胃黏膜的保护力；
- 严重应激：比如严重外伤、烧伤的人，交感神经兴奋会让胃黏膜血流量降到正常的一半，黏膜因缺血受损。 从病理上看，急性胃炎会出现黏膜充血、小出血点或浅表糜烂，大概78%的患者晚上症状会更严重。
慢性胃炎的进展性改变 长期感染幽门螺杆菌是慢性胃炎的主要原因——这种细菌会通过特殊的分泌系统，把CagA蛋白注入胃黏膜细胞，引发持续的慢性炎症。随着病程发展，可能出现：
- 胃体腺体慢慢萎缩，每年大概有3%-5%的进展率；
- 胃酸分泌减少，基础酸排出量会下降40%-60%；
- 营养吸收障碍，比如维生素B12的吸收率会降低一半。 患者常表现为吃完饭后胀得慌、没吃多少就饱了（早饱）这些消化慢的症状，大概40%的人胃排空会变慢，半排空时间超过80分钟。
特殊类型胃炎需特别关注：
- 腐蚀性胃炎：误服强酸或强碱会导致黏膜快速凝固坏死，急性期死亡率能到30%；
- 嗜酸细胞性胃炎：血液中的嗜酸细胞数量升高，同时胃黏膜里也会有大量嗜酸细胞浸润（每高倍显微镜视野下超过20个）；
- 淋巴细胞性胃炎：胃黏膜上皮内会有大量淋巴细胞浸润（每100个上皮细胞中超过25个）。
诊断流程应遵循：
- 胃镜检查：用高分辨率白光内镜加窄带成像技术，针对性取活检的准确率能提高40%；
- 幽门螺杆菌检测：碳13或碳14呼气试验的准确率超过95%，是常用的无创检查；
- 血清学评估：胃蛋白酶原I和II的比值低于3，可能提示胃体萎缩。
治疗方案需多维度干预：
- 调整饮食：每天咖啡因别超过200mg（大概一杯咖啡的量），少吃高脂、辛辣、过烫的食物；
- 改变生活习惯：每天睡够7小时，戒烟，少喝酒（尽量不喝）；
- 调节情绪：正念疗法（比如冥想、深呼吸）能减少胃酸分泌，让胃里的pH值上升0.3-0.5；
- 药物治疗：比如质子泵抑制剂联合胃黏膜保护剂，一定要严格按医生的要求吃；
- 定期随访：慢性萎缩性胃炎患者每1-2年要复查一次胃镜，避免病情进展。
需纠正的常见误区：
- 非甾体抗炎药会加重黏膜损伤，风险比普通人高2.3倍，有胃病的人要尽量避免；
- 益生菌酸奶对幽门螺杆菌的抑制作用很小，根除率不到10%，不能代替正规治疗；
- 长期用质子泵抑制剂（PPI）要注意查维生素B12水平，大概12%的人会因为吸收障碍出现缺乏。
按规范治疗6个月后，85%的幽门螺杆菌相关胃炎在组织学上会有改善。2022年版的中国幽门螺杆菌感染诊治指南强调，40岁以上第一次就诊的患者，应该常规做胃镜排除胃溃疡、胃癌等器质性病变。
