当二尖瓣的开口面积缩小到临界值时，左心房的血液流动会出现明显异常，进而引发一系列典型症状。这些症状不仅能反映疾病的进展，也是医生判断病情阶段的重要依据，而且症状越严重，通常瓣膜钙化得越厉害。
呼吸困难：肺循环压力的“阶梯式警报”
活动后喘气是最早出现的症状，和二尖瓣开口大小直接相关。当二尖瓣有效开口面积小于1.5平方厘米（正常是4-6平方厘米）时，左心房的血液没法顺利流进左心室，导致左心房压力升高，进而让肺里的静脉压力也跟着上升。平躺着的时候，回到心脏的血液增多，肺里毛细血管的压力会超过20毫米汞柱，液体渗到肺的间质里，让肺的弹性变差，呼吸就更费劲了。这种“躺着更喘”的情况会随着病情加重慢慢变化：一开始只有运动时才喘，后来变成躺着就喘得坐起来（端坐呼吸），最后甚至会在夜里突然憋醒（夜间阵发性呼吸困难）。研究发现，从日常活动轻微喘气（心功能Ⅱ级）进展到稍微动就喘（心功能Ⅲ级），平均需要1.8年，这段时间里运动耐量会下降40%左右。
心悸：心律失常的“信号弹”
约75%的患者会出现心慌，主要是左心房变大后，心脏电活动异常导致的。当左心房内径超过45毫米时，心房肌细胞的电活动时间缩短，容易引发房早、房速这些心律失常。如果肺静脉压力超过25毫米汞柱，房颤的发生率会明显升高。这种又快又乱的心律不仅会让心脏泵血减少，还会让左心房形成血栓的风险增加5倍。动态心电图检查发现，阵发性房颤发作得越频繁，二尖瓣两边的压力差就越大，两者关系很明显，能帮医生评估病情。
胸痛：心肌缺血与机械牵拉的“双重提醒”
约30%的患者会出现不典型胸痛，原因有两个：一方面，肺动脉高压会让右心室的壁应力增加（压力、心室大小越大，壁应力就越大），刺激心脏交感神经；另一方面，左心房的压力传到冠状静脉窦，会引起像心绞痛那样的放射性疼痛。这种胸痛和冠心病不同，不是运动诱发的，含硝酸甘油也没用，持续时间从5分钟到几小时不等，需要和冠心病区分开。
咳嗽：肺淤血的“呼吸道反射”
夜里干咳是肺淤血的典型表现，和机械、化学刺激都有关系。当肺毛细血管压力持续超过20毫米汞柱时，渗出来的液体会刺激肺里的感觉神经。平躺着的时候，重力让肺底部淤血更严重，就会触发咳嗽反射。约40%的患者会咳出白色泡沫痰，这说明肺里的肺泡表面活性物质少了，肺功能在下降。要是咳出带铁血黄素的巨噬细胞（医生说的“心衰细胞”），说明肺淤血已经持续很久，要小心肺血管变形。
咯血：血管“撑破”的危险信号
突然咯血说明病情到了高风险阶段，主要是支气管静脉压力太大导致的。当肺静脉压力持续超过30毫米汞柱时，支气管静脉会代偿性扩张，血管壁被撑得太薄，最后破裂出血。如果24小时内咯血量超过200毫升，30天内发生急性肺水肿的风险会增加40%。这种出血可能来自肺里小动脉的破裂，需要赶紧检查心脏的血流动力学情况。
这些症状的发展有规律：从运动耐量下降开始，慢慢出现夜间憋醒、端坐呼吸，最后可能咯血或出现血栓栓塞（比如脑梗）。约15%的患者会有特殊情况——平躺着反而不那么喘了，这可能是自主神经功能异常导致的直立性低血压引起的，需要做倾斜试验确认。
研究证实，症状出现得越早、越严重，瓣膜钙化的程度通常越厉害。如果晚12个月治疗，猝死的风险会增加8%。所以一旦出现这些症状，建议90天内做经胸超声心动图，重点看三个指标：二尖瓣开口面积（正常4-6平方厘米）、跨瓣压差（超过10毫米汞柱提示中度狭窄）和瓣膜钙化程度。
预防要从多方面入手：每天吃盐控制在2克以内（大概一小勺），减少肺淤血风险；平时摸脉搏或做动态心电图，早发现房颤；通过6分钟步行试验（看6分钟能走多远）监测运动耐量变化。定期随访要查BNP或NT-proBNP（反映心房压力），必要时做右心导管检查（直接测肺动脉压力），医生会根据这些结果制定个性化治疗方案。
