孕期妈妈的身体就像一个“氧气输送站”，血红蛋白是负责把氧气从妈妈肺部运给宝宝和自身器官的“关键小能手”。可如果血红蛋白值跌破60g/L，这个“输送站”就会“瘫痪”——红细胞根本带不动足够的氧，妈妈和宝宝都会面临生命危险。
为何会陷入生命危机？
当血红蛋白低到这个程度时，妈妈的心脏必须加倍工作才能维持氧供应（心输出量要增加40%以上），可能会出现坐着才能喘气、心慌胸痛这些心衰的早期信号；宝宝在子宫里会严重缺氧，胎心监护常显示“动静变小”（基线变异消失）。这种危险的贫血大多和免疫系统“出错”有关——免疫系统误把自己的红细胞当成“敌人”攻击，比如抗红细胞抗体阳性，或是得了阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）的妈妈，更容易遇到这种情况。
病因诊断黄金48小时：抽丝剥茧锁定元凶
要精准找到溶血的“源头”，需要做3项关键检查：看外周血涂片里“破碎红细胞”的比例有没有超过2%；网织红细胞计数超过5%，说明红细胞在“紧急补货”，是急性溶血的信号；Coombs试验阳性，就能确诊是自身免疫性溶血；如果用流式细胞术查到CD55、CD59缺失，那就是PNH在“搞鬼”。还有最新研究发现，孕期突然出现的溶血性贫血中，约35%和抗磷脂综合征有关，得一起查狼疮抗凝物和抗β2糖蛋白1抗体。
输血治疗的双刃剑：如何平衡风险与获益
当血红蛋白低于60g/L时，输血已经是“救命必须做的事”，但要警惕“输血相关循环超负荷”（TACO）——也就是输太快太多导致心脏负担过重。建议采用小量多次输注的策略，用洗涤红细胞，速度慢一点。如果交叉配血困难（找不到合适的血），可以考虑输A型Rh阴性的红细胞悬液。现在临床指南强调，输血后把血红蛋白维持在70-90g/L就够身体用了，输太多反而会加重心肺负担。
免疫调节新策略：从激素到靶向治疗
糖皮质激素是治疗这类贫血的常用药，但现在更推荐用地塞米松代替传统的泼尼松，因为它穿过胎盘的量更少，对宝宝更安全。如果激素不管用（激素抵抗型），2023年欧洲血液学指南推荐用抗CD20单抗（利妥昔单抗），它在围产期的安全性比环磷酰胺更好。但要记住：任何免疫抑制剂都得让产科医生和血液科医生一起评估，用药期间要密切监测胎儿的心率和羊水量变化。
多学科协作生死时速：三方监护体系构建
应对这种危险情况，必须建立产科、血液科、新生儿科联合诊疗的“绿色通道”。建议每48小时给胎儿做一次生物物理评分（评估宝宝在子宫里的状态），同时监测妈妈的乳酸脱氢酶和间接胆红素水平——这些指标能反映溶血的严重程度。如果妈妈出现血红蛋白尿（尿的颜色像酱油），得赶紧用碳酸氢钠静脉滴注来碱化尿液，防止急性肾损伤。还有最新研究证实，用体外膜肺氧合（ECMO）作为临时支持，能把极重度贫血妈妈的抢救成功率提升到82%。
产后管理关键期：警惕迟发性并发症
生完孩子并不是“万事大吉”，还得继续监测血红蛋白的变化——约20%的妈妈会在产后2周出现溶血“反弹”（也就是溶血又加重）。母乳喂养期间，要避免使用环孢素这类会进入乳汁的免疫抑制剂。宝宝出生后要重点观察黄疸的进展，如果黄疸太严重，可能需要换血治疗。随访数据显示，经历过孕期溶血危机的孩子，5岁时的神经发育评分和正常孩子没有明显差别，说明及时干预能有效保障宝宝的远期健康。
孕期因溶血导致的严重贫血虽然凶险，但只要早发现、早干预，通过产科、血液科、新生儿科的共同守护，再加上产后盯紧迟发性并发症，妈妈和宝宝大多能转危为安。关键是妈妈们要重视定期产检，一旦出现心慌、喘气、尿色变深等异常，立刻找医生——早一步行动，就能多一分安全。
