心房过早除极Atrial premature depolarization
更新时间：2025-05-27 22:53:31
关键词
索引词Atrial premature depolarization、心房过早除极、房性期前收缩、异位性房性搏动、房性早搏 [possible translation]、房性早搏、房性期前去极化不伴传导、房性期前去极化伴室内差异性传导
同义词atrial extrasystoles、ectopic atrial beats、premature atrial contraction、premature atrial beats
心房过早除极的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
心房过早除极，也称为房性期前收缩、异位性房性搏动或房性早搏，是指起源于心房内非窦房结的异常电活动导致的心肌提前除极化现象。正常情况下，心脏的电活动由窦房结发起并传导至整个心脏，以维持有规律的心跳。而当心房内其他部位产生自发性的兴奋时，会提前于预期的窦性冲动触发心房除极，从而引起一次额外的心脏收缩。这类事件通常在心电图上表现为P波形态异常，并且与随后的QRS波群之间的关系不同于正常的窦性节律。
病因学特征
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离子通道功能障碍：
- 心房过早除极可能涉及特定离子通道的功能改变，尤其是那些控制钠（Na+）、钾（K+）以及钙（Ca2+）离子流动的通道。这些变化可能导致细胞膜去极化速度加快或者复极过程中的电位波动增强，使得某些心房细胞比窦房结更早达到阈值电位，进而引发异位兴奋。
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结构性心脏病基础：
- 在存在如冠状动脉疾病、高血压性心脏病等结构性心脏病的情况下，由于心肌损伤和纤维化等因素，可增加局部心房组织发生自动除极的可能性。这种环境下，即使轻微的刺激也可能触发不规则的电信号传播，导致房性期前收缩。
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自主神经系统失衡：
- 交感神经和副交感神经系统的不平衡同样可以诱发房性早搏。例如，在情绪激动、焦虑状态或剧烈运动后，交感神经过度激活可能会促进心房肌细胞出现过度活跃的情况；反之，在睡眠期间副交感神经占据主导地位时，则可能出现相反效应。
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电解质紊乱及其他因素：
- 血液中钾、镁水平异常或其他电解质失衡均可影响心肌电生理特性，间接促发心房过早除极的发生。此外，咖啡因、酒精摄入过多及某些药物使用亦被报道为潜在诱因之一。
病理机制
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电生理基础：
- 房性期前收缩的核心在于心房内部某区域出现了独立于窦房结控制之外的异常自律点。这可能是由于局部心肌细胞间连接受损造成电信号传导路径改变，或者是细胞内外离子浓度梯度失衡所引起的。
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触发模式：
- 异位兴奋可通过两种主要方式形成：一是原本静息状态下具有较低阈值电位的心房细胞在受到适当刺激后自发启动了除极过程；二是已经处于相对兴奋状态下的细胞直接越过正常等待周期快速进入下一轮动作电位循环。
临床表现
- 症状特征：
- 多数情况下，患者可能完全无明显不适感觉，仅通过常规体检或因其他原因做心电图检查时偶然发现。部分敏感个体则可能会报告感觉到心跳暂停感、漏跳感或突然加剧的心跳声（心悸）。严重时，频繁发生的房性早搏还可能导致胸闷、气短等症状出现。
参考文献：、