药物性或中毒性肝病伴肝纤维化或肝硬变Drug-induced or toxic liver disease with fibrosis or cirrhosis of liver

更新时间：2025-10-09 15:50:52

药物性或中毒性肝病伴肝纤维化或肝硬变的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

药物性或中毒性肝病伴肝纤维化或肝硬变（ICD-11编码：DB95.5）是一种由长期使用某些特定药物或暴露于有毒物质导致肝脏慢性损伤，最终发展为肝纤维化和肝硬化的一种疾病。该病属于消化系统疾病中的肝脏疾病类别，是药物性或中毒性肝病的一种严重形式。

在病理过程中，持续的药物毒性作用会引发肝脏炎症反应，随后逐渐出现肝细胞坏死、再生结节形成以及广泛的纤维组织增生。这一系列变化会导致正常肝结构被破坏，进而影响其功能，表现为肝纤维化乃至不可逆的肝硬化。

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病因学特征

1. 药物因素：

   • 长期应用具有潜在肝毒性的药物，如抗结核药（异烟肼、利福平等）、抗癫痫药物（苯妥英钠等）、非甾体抗炎药（NSAIDs）、抗生素（红霉素、磺胺类）、激素类药物及其他多种化学合成药品。
   • 一些中药成分也可能因个体差异引起肝脏损害，比如何首乌、黄药子等。

2. 毒物暴露：

   • 某些工业化学品、重金属（铅、汞）、有机溶剂等职业环境下的有害物质可通过吸入、皮肤接触或口服进入体内造成肝损伤。
   • 酒精滥用虽不属于直接“中毒”，但同样可以视为一种毒素对肝脏产生持久负面影响的例子，不过本分类特指非酒精相关的原因所致的情况。

3. 易感性差异：

   • 不同个体对于同一药物的反应可能存在显著差别，这与遗传背景、基础健康状况等因素有关。例如，存在特定代谢酶缺陷的人群可能更容易发生药物引起的肝损伤。

4. 机制复杂：

   • 药物及其代谢产物可以直接损伤肝细胞膜结构，诱导免疫介导的损伤，或者干扰正常的胆汁分泌过程，从而导致不同程度的肝损害。
   • 持续存在的炎症刺激促进胶原蛋白过度沉积，逐渐替代正常肝实质组织，形成纤维条索直至进展为硬化状态。

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病理机制

1. 初始损伤阶段：

   • 肝脏首先经历急性或亚急性的炎症反应，伴随有肝细胞坏死、凋亡现象。此时若能及时识别并停用致病因子，部分患者的肝损伤可能得到逆转。

2. 纤维化进程：

   • 若损伤因素持续存在，则激活星状细胞活化转化为肌成纤维细胞，后者大量合成I型胶原等基质蛋白，促使肝内纤维组织异常积聚，逐渐破坏正常肝小叶结构。

3. 硬化终末期：

   • 当病变达到晚期阶段时，再生结节形成和假小叶结构替代正常肝组织，同时可能出现门静脉高压症、脾肿大等一系列并发症，严重影响患者的生存质量。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 在早期阶段，可能仅有轻微不适感或无任何自觉症状；随着病情加重，可出现乏力、食欲减退、体重下降等症状。
   • 明显黄疸、腹水、蜘蛛痣、掌纹红润等体征提示已进入较重阶段。
   • 晚期病人可能会并发食管胃底静脉曲张破裂出血、自发性细菌性腹膜炎等危及生命的状况。

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以上内容基于当前可用的权威医学信息整理而成，并未涉及具体的治疗方案或预后评估。请注意，针对此类疾病的管理应遵循专业医师指导，根据个人具体情况制定相应对策。