幽门螺杆菌相关性十二指肠溃疡Helicobacter-pylori associated duodenal ulcer
更新时间:2025-05-27 22:52:58
关键词
索引词Helicobacter-pylori associated duodenal ulcer、幽门螺杆菌相关性十二指肠溃疡
缩写H.pylori相关性十二指肠溃疡、幽门螺杆菌性十二指肠溃疡
别名幽门菌十二指肠溃疡、幽门螺旋菌十二指肠溃疡、幽门杆菌十二指肠溃疡
后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
临床表现ME24.3Y
其他特指部位的消化系统穿孔
ME24.3Z
未特指部位的消化系统穿孔
ME24.35
胆囊或胆管穿孔
ME24.30
小肠穿孔
ME24.31
大肠穿孔
幽门螺杆菌相关性十二指肠溃疡的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H. pylori)相关性十二指肠溃疡是一种消化系统疾病,其核心特征是由幽门螺杆菌感染引起的十二指肠黏膜损伤和炎症反应。这种细菌存在于胃粘膜层中,并通过多种机制破坏黏膜屏障,导致局部组织受损,从而形成溃疡。该病属于消化性溃疡的一种类型,具体归类于十二指肠溃疡范畴。
病因学特征
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幽门螺杆菌感染机制:
- 幽门螺杆菌通过尿素酶产生氨以中和胃酸,使其能在强酸环境下生存并附着在胃上皮细胞表面或嵌入其中。
- 该菌能分泌空泡毒素、蛋白酶等物质,直接损伤宿主细胞结构,引发炎症介质释放,促进免疫反应。
- 感染后可刺激胃窦G细胞分泌过多胃泌素,间接增加胃酸生成量,而过量的胃酸流入十二指肠会腐蚀黏膜,诱发溃疡形成。
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环境与遗传因素:
- 环境条件如饮食习惯(高盐、低纤维)、生活压力大等因素可能降低个体对幽门螺杆菌感染的抵抗力,提高患病风险。
- 遗传易感性也在一定程度上影响了某些人群更易于发展成溃疡性疾病。
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其他辅助因素:
- 胃液成分改变:除了胃酸增多外,还可能存在胆汁反流至十二指肠,削弱黏膜保护力。
- 免疫状态异常:长期慢性感染过程中机体产生的特异性免疫应答未能有效清除病原体,反而加剧了局部组织损害。
病理机制
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黏膜防御功能受损:
- H. pylori感染引起局部炎症反应,破坏正常的胃肠道黏液屏障,减少碳酸氢盐分泌,使黏膜更容易受到胃酸侵蚀。
- 溃疡部位可见炎性细胞浸润、血管扩张充血以及肉芽组织增生,愈合过程中可能出现瘢痕收缩。
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溃疡形成过程:
- 初期表现为点状或小片状糜烂,随着病情进展逐渐扩大成为边缘清晰、底部覆有灰白色坏死物的圆形或椭圆形缺损区。
- 严重时可能导致穿孔、出血甚至梗阻等并发症。
临床表现
- 症状特征:
- 典型腹痛:多位于上腹部偏右侧,呈烧灼样疼痛,常于餐后缓解,夜间或饥饿状态下加重。
- 消化不良:食欲减退、恶心呕吐、嗳气等非特异性消化道不适症状。
- 体重变化:部分患者因进食受限或营养吸收障碍出现体重减轻现象。
参考文献:《中华内科杂志》关于幽门螺旋杆菌感染与胃十二指肠疾病的相关研究论文;《临床军医杂志》发表的文章“90例幽门螺杆菌相关性十二指肠溃疡的临床研究”。