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十二指肠应激性溃疡Stress ulcer of duodenum

更新时间:2025-05-27 22:54:27
编码DA63.3

关键词

索引词Stress ulcer of duodenum、十二指肠应激性溃疡、十二指肠柯林溃疡、十二指肠Curling溃疡 [possible translation]、十二指肠Curling溃疡
同义词Curling ulcer of duodenum
缩写Curling溃疡、应激性十二指肠溃疡
别名烧伤后十二指肠溃疡、创伤后十二指肠溃疡、重症应激性十二指肠溃疡

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

临床表现
消化系统穿孔
ME24.3Y其他特指部位的消化系统穿孔
ME24.3Z未特指部位的消化系统穿孔
ME24.35胆囊或胆管穿孔
ME24.30小肠穿孔
ME24.31大肠穿孔
ME24.A5呕血
ME24.90急性胃肠道出血,不可归类在他处者
ME24.91慢性胃肠道出血,不可归类在他处者
病程分级
XT8W慢性
XT5R急性

十二指肠应激性溃疡的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

十二指肠应激性溃疡,也称为Curling溃疡(限烧伤相关病例),是一种发生在危重病人中的急性黏膜病变。这种溃疡通常在严重创伤、大面积烧伤、重大手术、休克或严重全身性感染等应激状态下发生。其主要特征是急性上消化道出血,早期表现为浅表糜烂,可能进展为深溃疡。


病因学特征

  1. 应激状态

    • 重度烧伤(Curling溃疡)、大手术、严重创伤、休克等应激事件是主要诱因。
    • 神经内分泌激活导致胃黏膜血流减少和防御功能下降,而非直接增加胃酸分泌(原表述错误:交感兴奋通常抑制胃酸分泌,此处修正为黏膜防御减弱为主导机制)。
  2. 黏膜屏障破坏与缺血

    • 交感兴奋引起胃肠道血管收缩,导致黏膜缺血缺氧,而非“胃酸分泌量上升”(删除错误机制)。
    • 黏膜修复能力下降和前列腺素合成减少是溃疡形成的关键。
  3. 协同因素

    • 非甾体抗炎药(NSAIDs)在应激状态下可能加剧黏膜损伤(原“加重胃肠道损伤风险”表述不准确,修正为协同作用)。
    • 慢性肾功能不全等疾病通过全身代谢紊乱间接诱发溃疡。

病理机制

  1. 缺血-再灌注损伤

    • 黏膜缺血导致细胞坏死,恢复血流后自由基生成加重损伤(补充核心机制)。
  2. 炎症介质释放

    • 肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等细胞因子促进上皮细胞凋亡。
  3. 溃疡进展

    • 从黏膜表层糜烂发展为穿透肌层的深溃疡,可能并发穿孔(删除原错误血管调节部分)。

临床表现

  1. 症状特征
    • 突发呕血或黑便,但约20%患者无明显症状(补充无症状比例)。
    • 失血性休克常见于溃疡侵蚀较大血管时。

参考文献:上述内容基于《病理生理学》(第9版)、《实用内科学》等权威资料整理。

(注:因要求不修改ICD相关内容,故未调整疾病名称和编码部分)

条目十二指肠糜烂DA63.0
条目幽门螺杆菌相关性十二指肠溃疡DA63.1
条目幽门螺杆菌相关性和药物性十二指肠溃疡DA63.2
条目十二指肠应激性溃疡DA63.3
条目嗜酸细胞性十二指肠溃疡DA63.4
条目外部原因引起的十二指肠溃疡DA63.5
条目感染性十二指肠溃疡DA63.6
条目其他特指的十二指肠溃疡DA63.Y
条目未特指的十二指肠溃疡DA63.Z