十二指肠溃疡Duodenal ulcer

更新时间：2025-05-27 22:55:23

十二指肠溃疡的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

十二指肠溃疡是一种消化系统疾病，特征为发生在十二指肠黏膜的局限性组织缺损，病变穿透黏膜肌层达黏膜下层或更深。内窥镜或放射学检查可见明确溃疡凹陷，周围常伴炎性反应。若损伤仅限于黏膜层未达肌层，则定义为“糜烂”。典型临床表现为上腹部节律性疼痛，多发生于餐后2-3小时（空腹痛）及夜间，进食或服用抗酸剂可缓解。

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病因学特征

1. 幽门螺杆菌感染：

   • 幽门螺杆菌（Helicobacter pylori）感染是十二指肠溃疡的核心病因，约95%的病例与之相关。该菌通过尿素酶分解尿素产生氨，破坏黏液-碳酸氢盐屏障，同时诱发局部炎症反应，导致黏膜防御机制受损。

2. 胃酸分泌异常：

   • 胃酸和胃蛋白酶在溃疡形成中起关键作用。部分患者存在基础胃酸分泌量（BAO）和最大胃酸分泌量（MAO）增高现象，高胃酸环境直接侵蚀黏膜，但需合并黏膜防御功能下降才会形成溃疡。

3. 非甾体抗炎药使用：

   • NSAIDs通过抑制环氧合酶（COX）-1活性，减少具有黏膜保护作用的前列腺素合成，同时通过局部刺激直接损伤黏膜。长期使用NSAIDs者十二指肠溃疡风险增加3-5倍。

4. 其他危险因素：

   • 吸烟（延迟溃疡愈合）、遗传因素（O型血人群风险较高）、精神应激（通过迷走神经刺激胃酸分泌）及罕见病因如胃泌素瘤（佐林格-埃利森综合征）。

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病理机制

1. 侵袭-防御失衡：

   • 溃疡形成是黏膜侵袭因素（胃酸/胃蛋白酶、Hp毒素）与防御因素（黏液分泌、上皮再生、血流供应）失衡的结果。Hp感染可同时增强侵袭因素并削弱防御机制。

2. 炎症级联反应：

   • Hp感染后，中性粒细胞和单核细胞浸润释放IL-8、TNF-α等炎性介质，导致上皮细胞凋亡增加，同时刺激胃窦G细胞过度分泌胃泌素。

3. 并发症病理基础：

   • 溃疡深达肌层可侵蚀血管（多为胃十二指肠动脉分支）引发出血；穿透浆膜层则导致穿孔；慢性溃疡纤维化收缩可引起幽门梗阻。

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临床表现

1. 典型症状：

   • 周期性上腹痛（秋冬季加重）、饥饿痛、夜间痛（凌晨1-2点）。疼痛定位准确，多位于剑突与脐之间中线右侧。

2. 特殊表现：

   • 无症状溃疡（多见于NSAIDs相关者）、仅表现为黑便的隐匿性出血、穿透性溃疡导致的背部放射痛。

3. 并发症征象：

   • 突发呕血/黑便（出血）、板状腹/膈下游离气体（穿孔）、呕吐隔夜宿食（幽门梗阻）、顽固性疼痛（穿透至胰腺）。

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参考文献：《Sleisenger and Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease》（第11版）、《Maingot腹部手术学》。内容基于2021年世界胃肠病学组织（WGO）临床指南综合整理。