肝纤维化或肝硬变Hepatic fibrosis or cirrhosis

更新时间：2025-10-09 15:50:52

肝纤维化或肝硬变的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

肝纤维化（DB93.0）和肝硬变（DB93.1）是肝脏对慢性损伤的一种病理修复反应，属于肝脏疾病的一个重要类目。它们均表现为肝脏细胞外基质（包括胶原、糖蛋白和蛋白多糖等）的过度沉积与异常分布。

• 肝纤维化：指在慢性肝损伤过程中，由于持续性的炎症反应导致的肝脏细胞外基质成分过度积累，形成瘢痕组织。这是肝硬化发展过程中的一个早期阶段。
• 肝硬变：当肝纤维化进程进一步加重，正常肝结构被破坏并形成假小叶，且伴随有广泛的结缔组织增生时，则称为肝硬变。此时，肝脏功能受损，可能导致门脉高压、黄疸、腹水等症状。

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病因学特征

1. 病毒性肝炎：乙型肝炎病毒（HBV）、丙型肝炎病毒（HCV）感染是最常见的原因。这些病毒感染可直接损害肝细胞，并引发长期炎症反应，最终导致纤维化甚至肝硬变。
2. 酒精性肝病（DB94）：长期大量饮酒会直接损伤肝细胞，促进氧化应激状态，增加促纤维化因子的表达，从而加速纤维化进程。
3. 非酒精性脂肪性肝病（DB92）：肥胖、胰岛素抵抗等因素引起肝内脂肪堆积，进而通过炎症介质激活星状细胞，促进纤维化发生。
4. 自身免疫性肝病（DB96）：如自身免疫性肝炎（AIH）和原发性胆汁性胆管炎（PBC），患者的免疫系统异常攻击肝脏，造成反复炎症和纤维化。
5. 药物性或中毒性肝病（DB95）：某些药物（如抗结核药）、工业毒物（重金属）、草药等可通过直接毒性作用或代谢产物诱导肝细胞损伤，继而诱发纤维化过程。
6. 遗传性和代谢性疾病：如血色素沉着症、威尔森氏病等，因特定代谢途径障碍而累及肝脏，导致慢性损伤和纤维化。
7. 其他因素：慢性胆道阻塞、循环系统疾病（如右心衰竭）等亦可间接影响肝脏健康，促进纤维化发展。

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病理机制

1. 肝星状细胞活化：在各种致病因素作用下，原本静止的肝星状细胞被激活为肌成纤维细胞样细胞，开始合成并分泌大量细胞外基质成分，尤其是I型和III型胶原蛋白，导致肝脏结构改变。
2. 炎症反应：慢性炎症状态下，免疫细胞浸润释放多种细胞因子（如TGF-β、PDGF等），促进纤维化进程。同时，炎症还会加剧肝细胞凋亡，进一步刺激修复反应。
3. 血管重塑：随着纤维化进展，正常肝窦毛细血管逐渐转变为不规则的小动脉样结构，这不仅减少了有效血流面积，还增加了门静脉压力，促使肝硬化并发症的发生。

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参考文献：

• 《肝纤维化诊断及治疗共识(2019年)》
• 病理生理学研究资料
• 搜狗百科 - 肝纤维化
• 知乎 - 肝纤维化和肝硬化是什么？【关于乙肝，你想知道的】系列之十七
• 搜狐网 - 肝纤维化、肝硬化，你真的了解吗？
• 澎拜 - 肝硬化和肝纤维化的区别