自身免疫性甲状腺炎Autoimmune thyroiditis

更新时间：2025-05-27 22:53:24

编码5A03.2

子码范围5A03.20 - 5A03.2Z

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索引词Autoimmune thyroiditis

同义词autoimmune thyroiditis NOS、自身免疫性甲状腺炎 NOS、淋巴细胞性甲状腺肿

缩写AIT

别名自身免疫性甲状腺疾病、慢性淋巴细胞性甲状腺炎、自身免疫性甲状腺病

自身免疫性甲状腺炎的临床与医学定义及病因说明

自身免疫性甲状腺炎是一种慢性炎症性疾病，其特点是机体免疫系统产生针对甲状腺滤泡上皮细胞抗原（如甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化物酶等）的自身抗体。这些自身抗体会导致甲状腺组织受损，并可能引起甲状腺功能障碍。此病常见于30-50岁的女性，具有起病缓慢、病程长的特点，最终可致甲状腺弥漫性结节样改变。

遗传因素：
- 自身免疫性甲状腺炎的发生有明显的家族聚集倾向，提示遗传背景在疾病发展中扮演重要角色。特定的人类白细胞抗原（HLA）类型，如HLA-DR3和HLA-DR5，与增加患病风险有关。
环境因素：
- 包括感染（如某些病毒感染）、碘摄入量变化、某些药物（例如锂盐）以及应激事件等，都可能诱发或加重病情。病毒感染可能通过分子模拟机制引发交叉反应性T细胞和B细胞激活，从而促进甲状腺自身抗体生成。
激素影响：
- 性别差异显著，女性发病率远高于男性，提示雌激素可能参与了疾病过程。雌激素能够通过调节B细胞和T细胞活性，促进自身抗体的产生。
免疫调节失衡：
- 免疫耐受机制缺陷是导致该病的核心原因。正常情况下，人体内存在防止免疫系统攻击自身组织的调控网络，但当这一平衡被打破时，就会发生针对甲状腺成分的异常免疫应答。具体表现为辅助T细胞(Th)1/Th2比例失调，Th17/Treg（调节性T细胞）比值上升，以及自然杀伤细胞(NK cells)活性增强。

甲状腺组织损伤：
- 由循环中的甲状腺自身抗体介导，主要包括抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb) 和抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)。它们能识别并结合至相应靶标上，通过补体依赖途径或抗体依赖细胞介导的细胞毒性作用直接损害甲状腺滤泡结构。
淋巴细胞浸润：
- 病变区域可见大量淋巴细胞、浆细胞浸润，形成典型的淋巴细胞性甲状腺肿表现。长期慢性炎症刺激下，局部纤维化逐渐加重，腺体功能减退直至萎缩。
甲状腺功能改变：
- 根据不同阶段，患者可能出现亚临床甲亢、甲亢、甲减或甲状腺功能正常状态。初期由于甲状腺破坏释放过多储存的激素，可短暂出现甲亢症状；随后随着更多组织损毁，多数病人会进展为永久性甲减。

甲状腺肿大：
- 多数病例以无痛性弥漫性或结节性甲状腺肿为主要特征，质地坚韧，表面可能不平。部分伴有轻微触痛感。
甲状腺功能异常：
- 患者血清中甲状腺相关激素水平如三碘甲状腺原氨酸(T3)、四碘甲状腺原氨酸(T4) 及促甲状腺激素(TSH) 可发生波动。未经治疗，晚期常表现为原发性甲减。
非特异性全身症状：
- 包括乏力、体重增加、便秘、皮肤干燥等症状，尤其在甲减状态下更为明显。少数人还可能出现心包积液、肌肉疼痛等并发症。

参考文献：内分泌学权威教材（如《Williams Textbook of Endocrinology》）、免疫学原理（如《Janeway's Immunobiology》）。