低镁血症Hypomagnesaemia

更新时间：2025-10-09 15:50:52

低镁血症的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

低镁血症是指血液中镁离子浓度低于正常范围的情况。人体正常的血清镁水平大约在1.8-3.0毫克/分升（0.75-1.25毫摩尔/升）之间，当血清镁水平低于0.75毫摩尔/升时，则被诊断为低镁血症。镁是维持神经和肌肉功能、心脏节律、骨骼健康及血糖控制等生理过程的重要矿物质。

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病因学特征

1. 摄入不足：

• 营养不良或饮食限制：长期禁食、饥饿、蛋白质和热量摄入不足等情况会导致镁摄入量减少。
• 吸收障碍：胃肠道疾病如克罗恩病、乳糜泻、短肠综合征，或胰腺功能不全、胆汁减少等引起的消化吸收缺陷，导致镁的吸收受阻。

2. 体液丢失：

• 胃肠道丢失：慢性腹泻、脂肪泻、肠瘘或长期胃肠减压引流导致镁通过消化道丢失。
• 肾脏丢失：利尿剂（噻嗪类、袢利尿剂）、肾小管酸中毒、原发性醛固酮增多症、甲状腺功能亢进、糖尿病酮症酸中毒、遗传性肾小管疾病（如Gitelman综合征）等，导致镁的尿排泄增加。

3. 再分布异常：

• 胰岛素治疗或营养恢复综合征：胰岛素治疗或长期饥饿后重新进食可能促使镁向细胞内转移，引发血镁暂时性下降。
• 静脉营养给镁不足：肠外营养未充分补充镁可能导致低镁血症。

4. 遗传性疾病：

• 家族性低镁血症：如Gitelman综合征、Bartter综合征、TRPM6基因突变（肠道低镁血症1型）等，因肾小管或肠道镁吸收障碍致病。

5. 药物性因素：

• 利尿剂：噻嗪类和袢利尿剂增加尿镁排泄。
• 其他药物：长期使用质子泵抑制剂（抑制肠道镁吸收）、氨基糖苷类抗生素（损伤肾小管）、顺铂（肾毒性）等。

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病理机制

1. 神经肌肉功能障碍：

• 低镁血症导致细胞膜兴奋性增高，引发肌肉震颤、痉挛、腱反射亢进，严重时出现手足抽搐或强直-阵挛性癫痫发作。

2. 心血管系统影响：

• 镁缺乏影响钠钾泵和钙通道功能，导致心肌细胞复极异常，表现为QT间期延长、尖端扭转型室速、房性或室性心律失常。

3. 中枢神经系统影响：

• 镁离子抑制NMDA受体过度激活，低镁时易出现焦虑、谵妄、幻觉，严重时昏迷。

4. 代谢影响：

• 镁是ATP酶的辅因子，缺乏可致胰岛素抵抗、甲状旁腺激素（PTH）分泌受抑（引发低钙血症）。

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参考文献：

• UpToDate: "Hypomagnesemia: Clinical manifestations and causes"
• Harrison's Principles of Internal Medicine, 21st ed.
• Clinical Journal of the American Society of Nephrology (CJASN)