未特指的糖尿病性酸中毒Unspecified Diabetic acidosis
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
索引词Diabetic acidosis、未特指的糖尿病性酸中毒、糖尿病性酸中毒
缩写DM-A、Diabetes-Mellitus-Acidosis
别名糖尿病酮症、酮症酸中毒、糖尿病性酮症酸中毒、未特指糖尿病性酸中毒
后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
具有病因5A13.2胰腺外分泌疾病引起的糖尿病
5A13.1胰岛素作用的遗传缺陷引起的糖尿病
5A13.5非特定免疫介导性糖尿病
5A13.0β细胞功能遗传缺陷引起的的糖尿病
5A13.6其他遗传综合征引起的的糖尿病
5A13.3内分泌疾病引起的糖尿病
5A13.Y其他特指原因引起的糖尿病
5A13.4药物或化学物质引起的糖尿病
5A13.7临床定义的亚型或综合征引起的糖尿病
未特指的糖尿病性酸中毒的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
未特指的糖尿病性酸中毒（Unspecified Diabetic Acidosis, 5A22.Z）是指在糖尿病患者中发生的代谢性酸中毒，未明确区分酮症酸中毒或乳酸酸中毒等具体类型。该疾病由胰岛素绝对或相对缺乏引起，导致脂肪分解或乳酸生成异常增加，超出机体代偿能力，最终导致血液pH值下降及代谢紊乱。
病因学特征
- 胰岛素缺乏或作用不足：
- 糖尿病酮症酸中毒（DKA）：多见于1型糖尿病，偶见于2型糖尿病。胰岛素不足导致脂肪分解加速，肝脏生成酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸）过量，超过肾脏排泄阈值时引发酸中毒。
- 糖尿病乳酸酸中毒（DLA）：与组织缺氧或药物作用相关（如双胍类药物）。无氧酵解增强导致乳酸生成过多，同时肝肾功能障碍可减少乳酸清除，进一步加重酸中毒。
- 其他诱因：
- 代谢应激：感染、手术、创伤等应激状态通过升高儿茶酚胺和皮质醇水平，拮抗胰岛素作用，加剧脂肪分解或乳酸生成。
- 血糖控制不良：长期高血糖状态可加重胰岛素抵抗或分泌不足，促进酮体或乳酸蓄积。
- 饮食异常：过度限制碳水化合物或饥饿状态可能诱发脂肪分解增加，尤其在胰岛素不足时风险更高。
- 药物因素：
- 双胍类药物：尤其是肾功能不全患者使用双胍类（如二甲双胍），可能抑制线粒体氧化及乳酸代谢，增加乳酸酸中毒风险。
病理机制
- 酮症酸中毒机制：
- 胰岛素缺乏导致脂肪分解为游离脂肪酸，经肝脏β-氧化生成酮体。酮体（尤其是β-羟丁酸和乙酰乙酸）为强酸性物质，过量蓄积超出血液缓冲能力，引发阴离子间隙增高型代谢性酸中毒。
- 乳酸酸中毒机制：
- 缺氧或药物作用促使细胞依赖无氧糖酵解供能，乳酸生成增加。肝肾功能障碍时乳酸清除减少，导致血液乳酸浓度升高（通常≥5 mmol/L），引发高阴离子间隙代谢性酸中毒。
临床表现
- 症状特征：
- 早期：多尿、烦渴、乏力、食欲减退等非特异性症状。
- 进展期：恶心呕吐、腹痛、呼吸深快（如Kussmaul呼吸）、脱水征象（皮肤干燥、心动过速）。
- 危重期：意识障碍（嗜睡至昏迷）、低血压、电解质紊乱（如高钾血症）、休克等。
参考文献：内分泌学权威教材《威廉姆斯内分泌学》(Williams Textbook of Endocrinology)、国际糖尿病联盟（IDF）发布的相关指南。