未特指的糖尿病性酸中毒Unspecified Diabetic acidosis

更新时间：2025-05-27 22:54:27

未特指的糖尿病性酸中毒的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的糖尿病性酸中毒（Unspecified Diabetic Acidosis, 5A22.Z）是指在糖尿病患者中发生的代谢性酸中毒，未明确区分酮症酸中毒或乳酸酸中毒等具体类型。该疾病由胰岛素绝对或相对缺乏引起，导致脂肪分解或乳酸生成异常增加，超出机体代偿能力，最终导致血液pH值下降及代谢紊乱。

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病因学特征

1. 胰岛素缺乏或作用不足：

   • 糖尿病酮症酸中毒（DKA）：多见于1型糖尿病，偶见于2型糖尿病。胰岛素不足导致脂肪分解加速，肝脏生成酮体（乙酰乙酸、β-羟丁酸）过量，超过肾脏排泄阈值时引发酸中毒。
   • 糖尿病乳酸酸中毒（DLA）：与组织缺氧或药物作用相关（如双胍类药物）。无氧酵解增强导致乳酸生成过多，同时肝肾功能障碍可减少乳酸清除，进一步加重酸中毒。

2. 其他诱因：

   • 代谢应激：感染、手术、创伤等应激状态通过升高儿茶酚胺和皮质醇水平，拮抗胰岛素作用，加剧脂肪分解或乳酸生成。
   • 血糖控制不良：长期高血糖状态可加重胰岛素抵抗或分泌不足，促进酮体或乳酸蓄积。
   • 饮食异常：过度限制碳水化合物或饥饿状态可能诱发脂肪分解增加，尤其在胰岛素不足时风险更高。

3. 药物因素：

   • 双胍类药物：尤其是肾功能不全患者使用双胍类（如二甲双胍），可能抑制线粒体氧化及乳酸代谢，增加乳酸酸中毒风险。

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病理机制

1. 酮症酸中毒机制：

   • 胰岛素缺乏导致脂肪分解为游离脂肪酸，经肝脏β-氧化生成酮体。酮体（尤其是β-羟丁酸和乙酰乙酸）为强酸性物质，过量蓄积超出血液缓冲能力，引发阴离子间隙增高型代谢性酸中毒。

2. 乳酸酸中毒机制：

   • 缺氧或药物作用促使细胞依赖无氧糖酵解供能，乳酸生成增加。肝肾功能障碍时乳酸清除减少，导致血液乳酸浓度升高（通常≥5 mmol/L），引发高阴离子间隙代谢性酸中毒。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 早期：多尿、烦渴、乏力、食欲减退等非特异性症状。
   • 进展期：恶心呕吐、腹痛、呼吸深快（如Kussmaul呼吸）、脱水征象（皮肤干燥、心动过速）。
   • 危重期：意识障碍（嗜睡至昏迷）、低血压、电解质紊乱（如高钾血症）、休克等。

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参考文献：内分泌学权威教材《威廉姆斯内分泌学》(Williams Textbook of Endocrinology)、国际糖尿病联盟（IDF）发布的相关指南。