糖尿病代谢性酸中毒Diabetic metabolic acidosis

更新时间：2025-05-27 22:55:13

糖尿病代谢性酸中毒的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

糖尿病代谢性酸中毒（Diabetic Metabolic Acidosis, DMA）是糖尿病急性并发症的一种，主要发生在胰岛素绝对或相对缺乏时。其特征为糖尿病患者因脂肪分解加速导致酮体（β-羟丁酸、乙酰乙酸等）生成过量，引发血液pH值下降至病理水平（<7.35），并伴随阴离子间隙（Anion Gap, AG）显著升高（通常>12 mmol/L）。

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病因学特征

1. 胰岛素缺乏与拮抗激素增加：

   • DMA的核心机制是胰岛素绝对缺乏（I型糖尿病）或相对不足（II型糖尿病在应激、感染等情况下），同时拮抗激素（如胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇）分泌增加。
   • 胰岛素缺乏导致肝脏糖异生增强、外周组织葡萄糖利用障碍，同时脂肪分解加速，游离脂肪酸在肝内通过β-氧化生成大量酮体。酮体生成速度超过组织代谢和肾脏排泄能力时，引发高酮血症及酸中毒。

2. 酮体生成与酸化机制：

   • 酮体（尤其是β-羟丁酸和乙酰乙酸）为强有机酸，其积累直接消耗血液中的碳酸氢盐（HCO₃⁻），削弱缓冲系统功能，导致代谢性酸中毒。
   • 呼吸代偿（Kussmaul呼吸）可通过排出CO₂部分缓解酸中毒，但无法完全代偿酮体持续生成引起的酸负荷。

3. 诱发与加重因素：

   • 感染、创伤、手术、胰岛素治疗中断、妊娠、脱水及某些药物（如糖皮质激素、SGLT2抑制剂）是常见诱因。
   • 慢性肾功能不全患者因酮体排泄能力下降，更易发生严重酸中毒。

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病理机制

1. 酮体积聚与酸碱失衡：

   • 胰岛素缺乏和拮抗激素升高共同促进脂肪分解，肝内酮体合成速率可达正常时的10倍以上。酮体蓄积后解离释放H⁺，导致高阴离子间隙代谢性酸中毒。
   • 血β-羟丁酸与乙酰乙酸比例失衡（通常β-羟丁酸占主导）可能影响部分实验室检测结果（如尿酮体试纸敏感性）。

2. 电解质紊乱：

   • 钾代谢异常：酸中毒初期因细胞内钾外移，血钾可正常或假性升高；随着胰岛素治疗和酸中毒纠正，钾向细胞内转移，可能迅速转为低钾血症。
   • 钠与渗透压变化：高血糖引起渗透性利尿，导致钠、氯、水丢失及高渗状态，严重时可合并高钠血症或假性低钠血症。

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参考文献：《内分泌学》、《内科学》等权威教材及专业期刊文章。

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