未特指的肥胖症Unspecified Obesity
更新时间：2025-05-27 22:53:12
关键词
索引词Obesity、未特指的肥胖症、肥胖症、肥胖，不可归类在他处者，体重指数不可归类在他处者、单纯性肥胖NOS、脂肪过多、Obesity, not elsewhere classified, without mention of BMI [No translation available]
后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
未特指的肥胖症的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
未特指的肥胖症是指排除明确继发性因素（如遗传综合征、内分泌疾病、药物影响等）的肥胖状态，其特征为异常或过量的脂肪堆积对健康造成损害。根据亚洲部分地区采用的BMI分级建议，成年人BMI 25～29.9 kg/m²可定义为超重，BMI≥30 kg/m²为肥胖（需结合临床评估）。该分类强调无明确特定病因，但需注意不同地区的诊断标准存在差异。
病因学特征
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遗传易感性：
- 家族聚集性研究表明，父母双方肥胖可使子女肥胖风险提升至60%-80%（单亲肥胖约为40%-50%）。特定基因多态性可能通过影响能量代谢、脂肪分布等途径增加肥胖易感性，但需与环境因素相互作用。
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能量代谢失衡：
- 长期摄入高能量密度食物（如精制碳水化合物、饱和脂肪）与低体力活动水平共同导致能量正平衡。现代生活方式中久坐行为、屏幕时间增加等进一步加剧能量消耗不足。
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神经内分泌调控异常：
- 下丘脑弓状核等区域调控食欲的神经肽（如瘦素、神经肽Y）信号通路障碍可导致饱腹感阈值升高。胰岛素抵抗与高胰岛素血症可促进脂肪合成并抑制脂解，形成代谢恶性循环。
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脂肪组织功能异常：
- 白色脂肪组织增生/肥大伴脂质储存能力超限，以及褐色脂肪组织产热活性降低，均可能导致脂毒性物质蓄积和全身性能量代谢障碍。
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其他促进因素：
- 药物因素（如糖皮质激素、部分抗精神病药）、激素波动（如绝经后雌激素水平下降）、慢性应激导致的皮质醇升高，均可通过不同机制促进脂肪重新分布与积累。
- 社会心理因素（如情绪性进食、睡眠剥夺）可通过影响摄食行为和激素分泌间接导致体重增加。
病理机制
- 能量稳态失调：核心机制为能量摄入持续超过消耗，过剩能量以甘油三酯形式储存于脂肪组织。成年男性健康体脂率通常为10%-20%，女性为20%-30%，显著超过此范围提示病理性脂肪堆积。
- 代谢适应性改变：脂肪细胞肥大可诱发缺氧和炎症因子（如TNF-α、IL-6）分泌，导致慢性低度炎症状态并加重胰岛素抵抗。
- 多器官交互作用：脂肪组织功能障碍通过脂联素减少、游离脂肪酸释放等途径，直接损害肝脏、骨骼肌、胰腺等器官的代谢功能。
临床表现
- 体征：向心性脂肪分布（腰围增加）、体重指数升高、皮褶厚度异常等。
- 代谢综合征：空腹血糖升高、高血压、高低密度脂蛋白胆固醇等三联征常见。
- 并发症相关症状：包括活动耐力下降、睡眠呼吸暂停、骨关节负荷过重等。
- 心理行为表现：体重焦虑、社交回避、饮食行为紊乱（如暴食倾向）等。
参考文献：《中国居民膳食指南科学研究报告》、全球疾病负担研究报告。
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