国内健康环球医讯家医百科科学探索医药资讯

角膜葡萄肿Corneal staphyloma

更新时间:2025-05-27 22:54:25
编码9A78.51

关键词

索引词Corneal staphyloma、角膜葡萄肿、先天性葡萄肿、前角膜葡萄肿、箝嵌性葡萄肿
同义词staphyloma of cornea、Congenital staphyloma
别名角膜膨出、角膜突出、角膜突起、角膜囊状突出

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

位侧
XK70单侧,未特指
XK8G左侧
XK9J双侧
XK9K右侧
发生部位
角膜
XA1DA5角膜缘

角膜葡萄肿的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

角膜葡萄肿是一种因角膜局部组织变薄或结构性缺损后,在眼内压作用下发生病理性膨出的眼部疾病。根据病变范围可分为部分性(累及部分瞳孔区)和完全性(累及全瞳孔区)。典型临床特征为角膜表面出现半球形或圆锥形隆起,颜色呈灰白色(单纯角膜膨出)或蓝黑色(伴虹膜嵌顿粘连),形似葡萄串样外观。


病因学特征

  1. 病理基础

    • 核心机制为角膜基质层因炎症、外伤或退行性病变导致胶原结构破坏,局部抗张力强度下降。薄弱区域在持续性眼内压作用下逐渐膨出,伴随瘢痕修复与新生血管长入。
    • 最常见于未控制的角膜溃疡(尤其穿孔性溃疡),其他高危因素包括反复发作的病毒性角膜炎(如HSV)、细菌/真菌性角膜炎及化学烧伤。
  2. 具体诱因

    • 感染性因素:淋球菌、绿脓杆菌、单纯疱疹病毒、真菌等病原体引起的严重角膜炎。
    • 创伤性因素:眼球穿通伤、内眼手术(如抗青光眼手术)后切口愈合不良。
    • 先天性因素:Axenfeld-Rieger综合征等伴角膜发育异常者。

病理机制

  1. 组织学改变

    • 病变区角膜基质胶原纤维断裂、板层结构消失,伴成纤维细胞活化异常及基质金属蛋白酶过度表达,导致进行性变薄。
    • 慢性炎症促使新生血管长入膨出区,进一步破坏角膜微环境稳态。
  2. 生物力学改变

    • 正常角膜通过规则排列的胶原纤维均匀分散眼内压,而结构缺损区因力学失衡形成局部应力集中,最终膨出形成囊状结构。
    • 虹膜组织可向前粘连于膨出基底部,形成包含房水的“假性囊肿”,导致特征性蓝黑色外观。

临床表现

  1. 视觉障碍

    • 因角膜曲率异常及不规则散光导致视力显著下降,完全性葡萄肿常伴光感丧失。
  2. 形态学改变

    • 角膜局限性隆起,表面可见迂曲血管,膨出区透明度下降(瘢痕期呈瓷白色)。虹膜嵌顿时可见蓝黑色囊样结构,严重者可见前房消失。
  3. 伴随症状

    • 轻至中度眼红、异物感,急性进展期可伴眼压升高(继发性青光眼)。需警惕自发性穿孔导致眼内容物脱出。

参考文献:基于上述检索结果整理而成,具体信息来源于春雨医生、即时问医生、杏林普康等多个权威医疗资讯平台。

条目圆锥角膜9A78.50
条目角膜葡萄肿9A78.51
条目角膜结构发育异常LA11.1
条目其他特指的角膜畸形9A78.5Y
条目未特指的角膜畸形9A78.5Z