疑似青光眼Glaucoma suspect
更新时间：2025-05-27 22:53:59
关键词
索引词Glaucoma suspect、疑似青光眼、临界青光眼、可疑原发性开角型青光眼、可疑正常眼压性青光眼、可疑原发性青少年青光眼、可疑窄角型青光眼、可疑解剖的窄角型青光眼、可疑窄角前房型青光眼、可疑开角型伴临界眼内压青光眼
后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
疑似青光眼的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
疑似青光眼是指在眼科检查中发现具有青光眼危险因素或早期改变，但尚未满足明确诊断标准的状态。其特征可能包括：眼压波动于临界高值、视神经形态可疑改变（如杯盘比不对称增大）、或存在青光眼性视野缺损前兆表现，但尚未达到结构功能损害一致性标准。需排除其他视神经病变并持续观察病情演变。
病因学特征
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眼压相关因素：
- 高眼压症（OHT）是重要危险因素，指眼压持续高于21mmHg但无青光眼性视神经病变。房水动力学失衡可能与小梁网功能障碍或房水分泌过多有关。
- 眼压昼夜波动过大（>8mmHg）可能比绝对眼压值更具预测价值，尤其在正常眼压范围内波动者。
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视神经结构改变：
- 视盘形态异常是核心评估指标，包括局限性盘沿变薄、垂直杯盘比（C/D）>0.6或双眼C/D差>0.2，需结合视网膜神经纤维层（RNFL）厚度分析。
- 视盘出血、旁视盘萎缩弧等体征提示进展风险，但需与生理性变异鉴别。
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解剖结构特征：
- 前房角开放状态决定风险类型：窄角结构（Shaffer分级≤2级）增加闭角型青光眼急性发作风险；开角结构需关注小梁网功能状态。
- 中央角膜厚度（CCT）偏薄（<520μm）可能造成眼压测量值低估，增加视神经损伤风险。
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系统与遗传因素：
- 阳性家族史使患病风险增加4-9倍，特别是直系亲属患有原发性开角型青光眼（POAG）。
- 全身血管调节异常（如偏头痛、雷诺现象）可能通过影响视神经灌注参与发病。
病理机制
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机械压力学说：
- 眼压介导的筛板变形导致轴浆流受阻，引发视网膜神经节细胞凋亡。在疑似阶段可能仅存在可逆性轴突运输障碍。
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血管调节障碍：
- 视神经微循环自我调节功能受损，表现为夜间血压过度下降或血管痉挛倾向，导致缺血再灌注损伤。
- 氧化应激增强与线粒体功能障碍可能在亚临床阶段即已启动神经退行性过程。
临床表现
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症状特征：
- 绝大多数患者无自觉症状，特别是开角型青光眼疑似者。偶见一过性视物模糊（与眼压波动相关）。
- 前房角狭窄者可能出现虹视、眉弓胀痛等前驱症状，提示需要紧急评估房角状态。
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体征特征：
- 视盘形态数字化参数异常（如HRT、OCT显示局灶性RNFL变薄）
- 动态轮廓眼压计检测提示眼脉动幅度异常
- 色觉对比敏感度检测发现早期蓝黄色觉受损
参考文献：《中国青光眼防治指南》、《Ophthalmology》期刊相关研究报道。