青光眼或可疑青光眼Glaucoma or glaucoma suspect
更新时间：2025-05-27 22:55:22
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索引词Glaucoma or glaucoma suspect
青光眼或可疑青光眼的临床与医学定义及病因说明
一、临床定义
青光眼是一组以特征性视神经结构和功能损害（如视盘凹陷扩大、视网膜神经纤维层缺损）及相应视野缺损为特征的眼科疾病，病理性眼内压（IOP）升高是其主要危险因素。根据发病机制可分为原发性、继发性和发育性三类。此外，"可疑青光眼"指存在青光眼性视神经病变风险但尚未满足确诊标准的临床状态，包括眼压正常但存在视盘异常、高眼压症伴危险因素等。
- 原发性青光眼：无其他眼部或全身疾病引起的房水循环障碍，可分为开角型与闭角型。
- 继发性青光眼：由明确病因（如眼外伤、葡萄膜炎、糖皮质激素使用）导致的房水排出受阻。
- 发育性青光眼（原"先天性"）：胚胎期前房角发育异常导致房水引流障碍，多于婴幼儿期发病。
- 可疑青光眼：包括高眼压症（眼压>21mmHg但无视神经损害）、正常眼压性青光眼疑似病例（视盘/视野异常但眼压≤21mmHg）等。
二、医学定义
青光眼的本质是视神经节细胞及其轴突的进行性凋亡，其机制涉及机械压迫（眼压相关）和/或血管因素（视神经灌注不足）。即使眼压控制在正常范围，部分患者仍可能出现疾病进展，提示存在眼压非依赖性损伤机制。
- 直接损伤机制：
- 筛板机械性变形导致轴浆流运输受阻
- 视网膜神经节细胞线粒体功能障碍
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间接损伤机制：
- 氧化应激与兴奋性氨基酸毒性
- 自身免疫异常和神经胶质细胞活化
三、病因：病原学机制
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房水动力学失衡：开角型青光眼多因小梁网细胞外基质沉积导致房水流出阻力增加；闭角型青光眼因瞳孔阻滞或非瞳孔阻滞机制引起房角关闭。
- 遗传易感性：MYOC、OPTN等基因突变与部分原发性开角型青光眼相关，CYP1B1基因突变见于发育性青光眼。
- 解剖结构因素：浅前房、短眼轴（易发闭角型）；大视杯、薄角膜（开角型危险因素）。
- 血管调节异常：系统性低血压、血管痉挛性疾病与正常眼压性青光眼密切相关。
- 种族差异：东亚人群闭角型青光眼患病率显著高于高加索人群；非洲裔人群开角型青光眼更易进展。
四、病因：高危因素与预防措施
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主要高危因素：
- 一级亲属青光眼家族史
- 年龄>40岁（原发性开角型）或>50岁（原发性闭角型）
- 中央角膜厚度<500μm
- 高度近视（开角型）或远视（闭角型）
- 长期全身/局部使用糖皮质激素
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预防策略：
- 高危人群每1-2年进行青光眼筛查（眼压、眼底照相、OCT、房角镜）
- 闭角型高危者行预防性激光周边虹膜切开术
- 控制心血管危险因素（高血压、糖尿病、低血压）
- 避免暗环境长时间用眼（闭角型预防）
- 确诊患者需终身随访，监测视神经结构与功能变化
依据来源：搜狗百科关于青光眼的分类介绍、夸克提供的青光眼病因分析资料以及其他专业文献中关于视神经损害机理的研究成果。