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非外伤性黄斑裂孔Non-traumatic macular hole

更新时间:2025-05-27 22:54:11
编码9B75.1

关键词

索引词Non-traumatic macular hole、非外伤性黄斑裂孔、黄斑退行性孔、黄斑裂孔 [possible translation]、黄斑裂孔、1期,先兆裂孔、2期,最大直径<400微米的全层黄斑裂孔、黄斑全层裂孔NOS、3期,最大直径>400微米的全层黄斑裂孔、4期,最大直径>400微米的全层黄斑裂孔+完全玻璃体脱离、板层黄斑裂孔、黄斑裂孔,部分缺损、黄斑板层裂孔
同义词Hole of macula、hole degeneration of macula of retina
缩写非外伤性MH、NMTMH
别名3期,最大直径>40微米的全层黄斑裂孔

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

位侧
XK70单侧,未特指
XK8G左侧
XK9J双侧
XK9K右侧
严重度
XS7A1期
XS003期
XS5S2期
XS6G4期

非外伤性黄斑裂孔的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

非外伤性黄斑裂孔是指在没有外部机械损伤的情况下,黄斑区视网膜神经上皮层全层缺损形成的孔洞性病变。这种病变通常发生在50岁以上的个体中,女性比男性更常见(比例约为2:1)。该病起病隐匿,患者可能在另一只眼睛被遮盖时才注意到视力的变化。非外伤性黄斑裂孔严重影响患者的中心视力,可能导致阅读、驾驶和其他需要精细视觉活动的能力下降。


病因学特征

  1. 玻璃体牵拉机制

    • 玻璃体液化和后脱离过程中产生的切线方向或前后方向牵引力是导致非外伤性黄斑裂孔的主要原因。随着年龄增长,玻璃体逐渐液化并与视网膜分离,若黄斑区存在异常粘连,分离过程中可能产生机械性牵拉,最终导致全层视网膜破裂。
  2. 特发性因素

    • 部分病例虽无明确诱因(特发性),但研究表明黄斑区视网膜内界膜增厚、 Müller细胞功能异常等内在因素可能参与发病。某些流行病学数据显示,心血管疾病患者中发病率略高,但其具体关联仍需进一步验证。
  3. 退行性变化

    • 长期存在的黄斑区退行性改变(如黄斑前膜、高度近视性黄斑病变)可能增加裂孔风险。此类病变可导致视网膜结构薄弱化,在玻璃体牵引作用下更易发生全层缺损。
  4. 其他潜在因素

    • 高度近视(眼轴≥26mm)因后巩膜葡萄肿及视网膜脉络膜萎缩,显著增加非外伤性黄斑裂孔风险。此外,罕见遗传性疾病(如Stickler综合征)也可能与发病相关。

病理机制

  1. 机械性牵拉

    • 玻璃体后皮质与黄斑中心凹的异常粘连是核心机制。动态牵拉导致中心凹视网膜组织垂直分离(离心力)或水平撕裂(切线力),最终形成全层裂孔。
  2. 代谢与缺血因素

    • 黄斑区血供主要依赖脉络膜毛细血管,任何影响脉络膜血流(如年龄相关血管硬化)可能加重视网膜外层营养障碍,间接促进裂孔形成或扩大。

临床表现

  1. 症状特征

    • 典型表现为无痛性中心视力下降、视物变形(视物扭曲)及中央暗点。早期可无症状,随病程进展出现阅读困难、面容识别障碍等。
  2. 辅助检查发现

    • 光学相干断层扫描(OCT)是诊断金标准,可清晰显示裂孔形态、大小及分期(Gass分期Ⅰ-Ⅳ期)。荧光素血管造影(FFA)可用于鉴别其他黄斑疾病。

参考文献:《中华眼科杂志》、《美国眼科学会官方期刊》(Ophthalmology)等专业期刊中的相关研究报告。

条目年龄相关性黄斑变性9B75.0
条目非外伤性黄斑裂孔9B75.1
条目中心性浆液性脉络膜视网膜病变9B75.2
条目黄斑毛细血管扩张症9B75.3
条目其他特指的黄斑疾患9B75.Y
条目未特指的黄斑疾患9B75.Z