药物性交感神经麻痹性瞳孔Pharmacologic sympathoparetic pupils

更新时间：2025-05-27 22:52:30

药物性交感神经麻痹性瞳孔的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

药物性交感神经麻痹性瞳孔，是由于某些药物抑制交感神经系统对瞳孔开大肌的调控作用所导致的瞳孔异常状态。正常情况下，交感神经通过α1-肾上腺素能受体介导虹膜开大肌收缩以实现瞳孔扩大。当药物阻断这一通路时，瞳孔开大肌失去张力，副交感神经支配的括约肌相对占优，导致瞳孔持续性缩小（瞳孔直径小于3mm）且对暗环境扩瞳反应减弱。此病症归类于ICD-11中的瞳孔传出系统疾患，需注意与Horner综合征等结构性病变相鉴别。

---

病因学特征

1. 药理机制：

   • 主要由直接抑制交感神经末梢α1-肾上腺素能受体的药物引起，包括：
     • α受体阻滞剂（如哌唑嗪、酚妥拉明）
     • 中枢性抗高血压药（如可乐定）
     • 抗精神病药（如氯丙嗪，兼具α受体阻断作用）
   • 药物作用途径包括：
     a) 竞争性拮抗α1-肾上腺素能受体
     b) 抑制交感神经递质释放（如通过激活突触前α2受体）
     c) 耗损神经末梢去甲肾上腺素储备（如利血平）

2. 病理生理基础：

   • 交感神经张力降低导致虹膜开大肌松弛，副交感神经驱动的括约肌收缩未被拮抗，形成持续性瞳孔缩小。
   • 暗适应障碍显著：正常暗环境下交感神经活动应增强以扩大瞳孔，但药物性抑制使瞳孔无法充分扩大（直径常＜4mm），导致夜间视力下降。

---

病理机制

1. 神经调控失衡：

   • 瞳孔大小由交感（扩瞳）与副交感（缩瞳）系统动态平衡调控。药物通过抑制交感通路打破平衡，使副交感作用相对亢进。
   • 关键区别点：此类瞳孔对局部应用肾上腺素能激动剂（如苯肾上腺素）仍有反应，可与虹膜肌肉器质性损伤相鉴别。

2. 瞳孔功能障碍：

   • 长期药物作用可能导致虹膜开大肌废用性萎缩，但停药后通常可逆。
   • 主要并发症为暗视力障碍和眩光敏感，因瞳孔无法根据光照条件调整直径，影响视网膜进光量调节能力。

---

参考文献：根据现有可获取资源整理而成，具体研究细节请参阅相关专业期刊及教科书。

请注意，上述内容基于通用医学知识编写而成，并力求准确反映当前对于“药物性交感神经麻痹性瞳孔”的理解。对于任何具体个案而言，请务必咨询专业医疗人员获得个性化建议。