外阴阴道炎Vulvovaginal inflammation

更新时间：2025-05-27 22:56:37

外阴阴道炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

外阴阴道炎是影响女性外阴及阴道黏膜的炎症性疾病，可由病原微生物感染或非感染性因素引发。核心临床特征包括外阴瘙痒、灼痛、异常阴道分泌物（量/色/质地/气味改变），可伴性交痛或排尿不适。炎症可单独累及外阴或阴道，亦可同时发生。

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病因学特征

1. 病原微生物感染：
   • 细菌性阴道病 (BV)：阴道微生态失衡导致，特征为乳酸杆菌减少、厌氧菌过度增殖。诊断依据线索细胞＞20%、pH＞4.5、胺试验阳性及阴道分泌物评分（Amsel标准）。
   • 念珠菌性外阴阴道炎：80-90%为白念珠菌感染，高危因素包括广谱抗生素使用、妊娠、糖尿病及免疫抑制状态。典型表现为白色凝乳状分泌物和阴道壁附着伪膜。
   • 滴虫性阴道炎：由阴道毛滴虫引起，属性传播感染，特征为黄绿色泡沫状分泌物，显微镜检可见活动鞭毛虫体。
   • 萎缩性阴道炎：绝经后雌激素缺乏导致阴道黏膜萎缩变薄、糖原减少，继发条件致病菌易感性增加。

2. 理化因素刺激：

   • 局部接触过敏原或刺激物（如碱性洗剂、避孕套润滑剂）
   • 邻近器官慢性炎症（如宫颈炎、尿失禁）导致的分泌物刺激
   • 代谢异常：糖尿病患者的尿糖刺激、粪瘘/尿瘘的体液浸渍

3. 免疫及内分泌因素：

   • 免疫抑制状态（HIV感染、免疫抑制剂使用）
   • 雌激素水平波动（哺乳期、卵巢功能减退）

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病理机制

1. 微生态失衡理论：正常阴道菌群中乳酸杆菌通过产H₂O₂、维持pH3.8-4.5抑制病原体。菌群失调时，厌氧菌代谢产物（如丁二胺）引发细胞溶解和炎性反应。

2. 黏膜屏障破坏：病原体侵袭导致上皮细胞脱落、紧密连接蛋白降解，促炎因子（IL-6、TNF-α）释放引发局部充血水肿。
3. 神经敏化：慢性炎症致C纤维末梢敏化，表现为痛觉阈值降低和异常性疼痛。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 外阴瘙痒（夜间加重趋势）
   • 阴道分泌物异常：BV呈灰白色均质鱼腥味；念珠菌病为豆渣样白带；滴虫病见泡沫状脓性分泌物
   • 外阴灼痛/性交困难
   • 排尿困难（尿液刺激破损黏膜）
   • 萎缩性阴道炎伴阴道干涩/接触性出血

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参考文献：2015 ISID/WHO阴道微生态共识、2020 CDC性传播感染诊疗指南、第9版《妇产科学》