曲霉性支气管炎Aspergillus bronchitis
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
索引词Aspergillus bronchitis、曲霉性支气管炎
曲霉性支气管炎的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
曲霉性支气管炎（Aspergillus bronchitis）属于慢性肺曲霉病的一种类型，表现为介于气道定植与侵袭性感染之间的非侵袭性病变，由真菌曲霉属（主要为烟曲霉Aspergillus fumigatus）在支气管树持续寄生并引发慢性炎性反应。其特征为真菌菌丝局限于气道管腔及黏膜表面，不破坏基底膜或肺实质，但可导致进行性气道炎症和结构重塑。
病因学特征
- 感染源和传播途径：
- 曲霉属真菌普遍存在于腐烂有机物中，其分生孢子通过空气传播。感染发生于易感宿主吸入并滞留呼吸道孢子后。
- 健康人群可通过黏膜纤毛清除机制有效排除孢子，但存在局部防御机制受损（如黏液纤毛功能障碍）或持续性孢子暴露时可能发生定植。
- 宿主因素：
- 免疫状态：虽然可见于免疫功能相对正常的个体，但免疫抑制患者（器官移植、HIV感染、长期糖皮质激素治疗）具有更高的发病风险且临床症状更为严重。
- 结构性肺病：基础性气道疾病是主要危险因素，包括支气管扩张症、陈旧性肺结核空洞、慢性阻塞性肺病（COPD）以及肺囊性纤维化，异常气道结构为孢子定植提供解剖学基础。
- 局部免疫微环境异常：气道黏膜屏障完整性破坏、抗菌肽分泌减少及局部IgA缺陷可能促进真菌黏附和生物膜形成。
- 发病机制：
- 孢子沉积于受损气道上皮后萌发为菌丝体，通过分泌蛋白酶类（如丝氨酸蛋白酶）破坏宿主防御机制。
- 真菌成分激活TLR受体介导的固有免疫应答，导致IL-8、TNF-α等促炎因子大量释放，吸引中性粒细胞浸润并形成慢性化脓性炎症。
- 持续性抗原刺激诱导Th17细胞分化，促进气道重塑过程（杯状细胞增生、基底膜增厚、平滑肌肥大）。
病理机制
- 气道炎症反应：
- 以中性粒细胞为主的混合性炎症细胞浸润，伴黏液腺增生和纤毛结构破坏。炎症介质风暴导致气道高分泌状态和黏液栓形成。
- 结构重塑：
- 慢性炎症刺激引发成纤维细胞活化，胶原沉积导致气道壁增厚。进行性管腔狭窄可发展为固定性气流受限。
- 菌丝体与黏液混合形成的真菌团块可能造成局部支气管阻塞，继发远端肺不张或阻塞性肺炎。
临床表现
- 呼吸道症状：
- 持续性咳嗽（>8周）伴黏稠痰液，典型痰液呈黄绿色或棕褐色，偶含血丝。
- 进行性劳力性呼吸困难，听诊可闻及固定性干啰音或局部呼气相延长。
- 抗生素治疗无效的反复下呼吸道感染发作，常见治疗抵抗性支气管炎急性加重。
- 影像学特征：
- 胸部CT可见中心性支气管扩张、管壁增厚伴黏液嵌塞征（"指套样"改变），但无侵袭性病变特征（如晕轮征、空气新月征）。
- 支气管腔内不连续高密度影提示真菌团块形成。
参考文献：上述信息基于从权威医学资源检索所得资料整理而成。