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非典型马尔堡病Atypical Marburg disease

更新时间:2025-05-27 22:54:06
编码1D60.11

关键词

索引词Atypical Marburg disease、非典型马尔堡病、非典型马尔堡出血热
缩写非典型马尔堡病-ATMVD、非典型马尔堡病毒感染-ATMV-Infection
别名非典型马尔堡热、非典型马尔堡病毒感染症

非典型马尔堡病的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

非典型马尔堡病(Atypical Marburg disease)是一种由马尔堡病毒引起的急性出血性发热性疾病。马尔堡病毒属于丝状病毒科,是已知最致命的病毒之一。典型的马尔堡病具有明显的高热、头痛、肌肉疼痛和多器官功能衰竭等症状。然而,非典型马尔堡病则表现为较为轻微或不完全符合经典病例的症状,这可能包括症状的延迟出现、非特异性症状或者病情进展较缓慢等特征。


病因学特征

  1. 病原体特性

    • 马尔堡病毒是一种负链RNA病毒,通过直接接触感染者的血液、体液或组织传播。它能够快速复制并在宿主体内扩散,导致严重的全身炎症反应。
  2. 感染途径

    • 人类主要通过接触被感染动物(如非洲果蝠)及其排泄物、或是患者的体液而感染。此外,在医疗环境中也可能因防护不当造成医源性传播。
  3. 病理生理机制

    • 感染后,马尔堡病毒会迅速入侵人体细胞,尤其是单核-巨噬细胞系统,并释放大量病毒颗粒,激活免疫系统引发强烈的细胞因子风暴,从而损伤血管内皮细胞,导致凝血障碍和广泛性出血倾向。
    • 在非典型病例中,尽管存在病毒感染,但其引起的具体免疫应答模式可能有所不同,导致临床表现上的变异。
  4. 影响因素

    • 宿主遗传背景、基础健康状况及个体免疫状态等因素均可影响疾病的发展过程与严重程度。某些情况下,患者可能仅表现出轻度不适或其他非特异性症状,而非典型的急性重症出血热特征。

病理机制

  1. 病毒致病机制

    • 马尔堡病毒侵入宿主细胞后,利用细胞内的生物合成机制进行复制,产生新的病毒粒子并破坏细胞结构。病毒不仅攻击肝脏、脾脏等实质器官,还能损害血管壁完整性,促进弥漫性血管内凝血(DIC)的发生。
  2. 免疫介导损伤

    • 过度活跃的免疫反应会导致细胞因子过度释放,加剧组织损伤与器官功能衰竭。对于部分非典型患者而言,可能存在某种程度的免疫耐受或调节失衡现象,使得炎症反应相对温和。

临床表现

  1. 症状特征
    • 潜伏期:通常为3至9天,期间患者无明显症状。
    • 初期症状:起病急骤,常伴有高热(体温可达38°C以上)、剧烈头痛、极度乏力、肌肉痛以及胃肠道不适如恶心呕吐等。
    • 进展期表现:随着病情发展,可能出现咽痛、腹泻、腹痛、皮疹乃至广泛的黏膜出血点。非典型病例中上述症状可能减轻或缺如,仅见轻微发热或消化道症状。

参考文献:[1] 《中国医药信息查询平台》关于马尔堡病毒病的相关资料;[2] 世界卫生组织(WHO)发布的马尔堡病毒感染防控指南。

条目马尔堡病毒病1D60.10
条目非典型马尔堡病1D60.11
条目其他特指的马尔堡病1D60.1Y
条目马尔堡病,病毒未特指1D60.1Z