精神分裂症，连续病程，目前为症状期Schizophrenia, continuous, currently symptomatic
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
索引词Schizophrenia, continuous, currently symptomatic、精神分裂症，连续病程，目前为症状期、精神分裂症，连续病程，目前处于急性发作期
别名精神分裂症，连续病程，现在有症状、持续性精神病，目前有症状、连续性精神分裂，现症状期、连续性精神分裂症，当前症状期、精神分裂症，持续性，目前症状明显、精神分裂症，连续病程，目前症状明显、精神分裂症，连续性，现症状期、精神分裂症，持续性，目前症状期、精神分裂症，连续性，当前症状期
后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
临床表现6A25.1原发性精神病性障碍的阴性症状
6A25.3原发性精神病性障碍的情绪躁狂症状
6A25.0原发性精神病性障碍的阳性症状
6A25.4原发性精神病性障碍的精神运动性症状
6A25.5原发性精神病性障碍的认知症状
6A25.2原发性精神病性障碍的情绪抑郁症状
精神分裂症，连续病程，目前为症状期的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
精神分裂症，连续病程，目前为症状期（ICD-11编码：6A20.20）是指患者在过去一个月内持续符合精神分裂症诊断标准，且当前处于症状活跃阶段。此阶段的特征包括持续存在的阳性症状（如幻觉、妄想）、阴性症状（如情感淡漠）及认知功能损害，并伴随思维逻辑性和连贯性的显著异常。
病因学特征
精神分裂症的确切病因尚未完全明确，目前认为是多因素共同作用的结果：
- 遗传因素：
- 家族研究和双生子研究显示遗传易感性显著，多基因累加效应与疾病风险相关，但无单一决定性基因。
- 神经生物学因素：
- 影像学研究提示前额叶皮层、海马及丘脑结构异常，多巴胺能系统亢进（尤其中脑边缘通路）和谷氨酸能信号减弱是核心病理假说。
- 环境因素：
- 产前感染、围产期缺氧、儿童期创伤及青春期社会应激等环境暴露可能通过表观遗传机制影响神经发育。
- 神经发育异常：
- 神经元迁移障碍、突触修剪过度等发育过程异常可能导致成年期皮质-边缘系统功能失调。
病理机制
- 神经递质假说：
- 多巴胺假说强调中脑边缘通路多巴胺释放过度与阳性症状相关，而前额叶多巴胺不足可能参与阴性症状和认知损害；NMDA受体功能低下亦被证实与症状相关。
- 脑网络连接异常：
- 默认网络与突显网络的功能连接紊乱可能导致自我体验异常（如思维插入）及现实检验能力下降。
- 神经炎症假说：
- 部分患者存在小胶质细胞激活和促炎细胞因子水平升高，可能与疾病进展相关，但因果关系尚未明确。
临床表现
- 阳性症状：
- 以幻听（如评论性幻听）、被害妄想、被控制妄想及思维形式障碍（如思维散漫）为主要表现。
- 阴性症状：
- 情感反应减退、言语贫乏、意志缺乏及社会退缩是功能预后的关键预测因素。
- 认知症状：
- 工作记忆、执行功能及信息处理速度受损常见，独立于药物治疗影响且与功能恢复密切相关。
参考文献：世界卫生组织ICD-11技术文档、Schizophrenia Bulletin、Molecular Psychiatry等专业文献。本内容综合现有医学共识编写，具体诊断和治疗需遵循临床指南。
