概况
关键词
索引词Substance-induced anxiety disorders
物质所致焦虑障碍的临床与医学定义及病因说明
一、临床定义
物质所致焦虑障碍是指由特定物质（如药物、酒精或其它精神活性物质）的摄入、中毒或戒断直接引发的焦虑症状。这些症状需与物质中毒/戒断的典型生理反应相区分，且在时间上与物质暴露密切相关。依据ICD-11分类，物质所致焦虑障碍编码于“精神活性物质或成瘾行为所致障碍”章节，可涵盖咖啡因、可卡因、镇静剂等不同物质引发的焦虑状态。
患者可能表现出过度担忧、紧张不安、运动性焦躁，以及自主神经功能亢进（如心悸、出汗、震颤）。诊断需排除原发性焦虑障碍，并明确症状不能单纯归因于中毒或戒断的预期生理反应。
二、医学定义
物质所致焦虑障碍是一种由外源性物质直接引发的继发性精神障碍，其特征为显著焦虑情绪及相关躯体症状，导致社会功能损害。其病理机制涉及物质对中枢神经递质系统的干扰，特别是GABA能系统、谷氨酸能通路及下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPA轴）的异常激活。这种干扰可破坏情绪调节网络，引发持续性心理应激状态。
三、病因：病原学机制
-
物质作用机制：
- 兴奋剂类物质（如可卡因）通过增加多巴胺和去甲肾上腺素释放，诱发过度警觉及焦虑；酒精或苯二氮䓬类药物戒断时因GABA受体下调导致神经兴奋性反跳。
- 长期物质暴露引发神经适应性改变（如受体敏感性下降），形成依赖-戒断循环，加剧焦虑症状慢性化。
-
生物学因素：
- 遗传易感性：特定基因多态性（如COMT Val158Met）可能影响个体对物质代谢及焦虑症状的易感性。
- 神经环路异常：前额叶-杏仁核环路功能失调与情绪调控障碍相关，可能被物质暴露进一步恶化。
-
心理学因素：
- 物质使用常作为应对负性情绪的适应不良策略，形成“焦虑-物质使用-焦虑加重”的恶性循环。
- 认知功能损害（如决策能力下降）可能增加对物质依赖的风险。
-
社会文化因素：
- 社会孤立、职业压力等环境因素可能促使个体通过物质使用缓解焦虑，但最终加重症状。
四、病因：风险因素与共病
-
主要风险因素：
- 物质使用模式：高剂量、长期使用或突然戒断显著增加风险。
- 共病精神障碍：物质使用障碍患者合并抑郁或创伤后应激障碍时更易出现继发性焦虑。
-
高危人群：
- 存在物质依赖史、精神障碍家族史或童年创伤史的个体风险显著升高。
-
共病机制：
- 神经生物学重叠（如5-HT系统紊乱）可同时导致焦虑与物质使用障碍，需通过纵向评估区分原发与继发症状。
依据来源：《美国精神障碍诊断与统计手册》第五版(DSM-5)、ICD-11编码体系、《Goodman & Gilman药理学基础》、临床神经科学综述及循证医学指南。