糖尿病性自主神经病Autonomic neuropathy due to diabetes mellitus
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
索引词Autonomic neuropathy due to diabetes mellitus、糖尿病性自主神经病、糖尿病自主神经病变、糖尿病植物神经病变、与糖耐量受损相关的自主神经病变、全身性糖尿病自主神经病变、治疗相关性糖尿病自主神经病变、低血糖症相关的自主神经功能减退
同义词Diabetic autonomic neuropathy
后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
具有病因5A13.2胰腺外分泌疾病引起的糖尿病
5A13.1胰岛素作用的遗传缺陷引起的糖尿病
5A13.5非特定免疫介导性糖尿病
5A13.0β细胞功能遗传缺陷引起的的糖尿病
5A13.6其他遗传综合征引起的的糖尿病
5A13.3内分泌疾病引起的糖尿病
5A13.Y其他特指原因引起的糖尿病
5A13.4药物或化学物质引起的糖尿病
5A13.7临床定义的亚型或综合征引起的糖尿病
糖尿病性自主神经病的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
糖尿病性自主神经病（Diabetic Autonomic Neuropathy, DAN）是糖尿病长期高血糖引起的自主神经系统功能障碍性疾病，属于糖尿病慢性微血管并发症之一。其病理特征为自主神经纤维的结构与功能损害，可累及心血管、消化、泌尿生殖等系统，引发多器官功能异常。糖尿病性自主神经病是糖尿病周围神经病变的特定亚型，因其独特的临床表现和预后意义而被独立分类。
病因学特征
- 代谢紊乱机制：
- 糖代谢异常：慢性高血糖通过多元醇通路激活、氧化应激及晚期糖基化终产物（AGEs）蓄积等机制损伤神经微血管内皮细胞，导致神经缺血缺氧。AGEs还可直接干扰轴突运输和神经元信号传导。
- 脂代谢异常：胰岛素抵抗导致的游离脂肪酸升高可抑制一氧化氮合成酶活性，减少内皮依赖性血管舒张，加剧神经组织灌注不足。
- 微循环障碍：
- 高血糖诱导的血管内皮生长因子（VEGF）表达下调及基底膜增厚，使神经内膜毛细血管通透性降低，进一步加重神经缺血性损伤。
- 免疫炎症反应：
- 部分研究提示，高血糖可能通过激活固有免疫系统（如Toll样受体4通路）引发慢性低度炎症，促进神经纤维脱髓鞘。
- 遗传易感性：
- 醛糖还原酶基因（AKR1B1）多态性、血管紧张素转换酶（ACE）基因插入/缺失多态性等可能增加发病风险。
病理机制
- 神经结构损伤：
- 病理可见Schwann细胞空泡变性、轴突变性及神经纤维密度降低，交感神经节内神经元凋亡增多。
- 离子通道功能障碍：
- 高血糖通过蛋白激酶C（PKC）途径抑制电压门控性钠/钾通道磷酸化，导致动作电位传导延迟和心率变异性降低。
- 神经营养支持缺失：
- 胰岛素样生长因子-1（IGF-1）和神经生长因子（NGF）合成减少，影响神经修复与再生能力。
临床表现
- 心血管系统：
- 固定心率：心脏自主神经调节功能丧失，表现为静息心率增快（>100次/分）且对呼吸/体位变化无反应。
- 无痛性心肌缺血：因心脏传入神经损伤，患者常缺乏典型心绞痛症状。
- 消化系统：
- 食管动力障碍：吞咽困难、胸骨后灼痛（需排除心源性因素）。
- 腹泻-便秘交替：与肠道神经丛受损导致的移行性复合运动（MMC）紊乱相关。
- 泌尿生殖系统：
- 神经源性膀胱：早期表现为尿频、尿急，晚期出现残余尿量增加（>100ml）及尿潴留。
- 逆向射精：男性患者因膀胱颈括约肌失协调导致精液反流入膀胱。
- 体温调节异常：
- 肢端无汗症：足部皮肤干燥皲裂，与泌汗神经纤维退化相关，增加糖尿病足溃疡风险。
以上信息基于现有医学文献综合整理，旨在提供关于糖尿病性自主神经病的基础知识概览。对于具体诊断标准、检查方法等内容，请参照专业医学指南或咨询相关领域专家。