糖尿病性多神经病Diabetic polyneuropathy
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
索引词Diabetic polyneuropathy、糖尿病性多神经病、糖尿病性神经病NOS [possible translation]、糖尿病性神经病NOS
同义词diabetic neuropathy NOS
后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
具有病因5A13.2胰腺外分泌疾病引起的糖尿病
5A13.1胰岛素作用的遗传缺陷引起的糖尿病
5A13.5非特定免疫介导性糖尿病
5A13.0β细胞功能遗传缺陷引起的的糖尿病
5A13.6其他遗传综合征引起的的糖尿病
5A13.3内分泌疾病引起的糖尿病
5A13.Y其他特指原因引起的糖尿病
5A13.4药物或化学物质引起的糖尿病
5A13.7临床定义的亚型或综合征引起的糖尿病
糖尿病性多神经病的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
糖尿病性多神经病是糖尿病患者最常见的慢性神经系统并发症，主要表现为长期高血糖引起的周围神经功能障碍。其病变主要累及周围神经，呈对称性分布，临床特征包括感觉异常、自主神经功能紊乱，晚期可合并运动神经受累。
病因学特征
- 代谢紊乱机制：
- 高血糖通过糖基化终产物（AGEs）的积累直接损伤神经轴突及微血管，并通过激活多元醇通路导致山梨醇蓄积，引发神经细胞内渗透压失衡和氧化应激。
- 线粒体功能障碍和能量代谢异常进一步加剧神经细胞损伤。
- 微循环障碍：
- 高血糖诱导的微血管病变导致神经内膜缺血缺氧，神经滋养血管内皮功能异常及血流减少是神经损伤的核心机制之一。
- 氧化应激与炎症：
- 活性氧（ROS）过度生成导致脂质、蛋白质和DNA氧化损伤，同时促炎因子（如TNF-α、IL-6）释放加重神经炎症反应。
- 遗传易感性：
- 特定基因多态性（如醛糖还原酶基因）可能增加个体对代谢紊乱的敏感性，但需结合环境因素共同作用。
病理机制
- 神经结构改变：
- 以轴突变性为主要特征，伴随继发性脱髓鞘；远端神经纤维（如足部）最早受累，逐渐向近端发展（“长度依赖性”）。
- 神经传导障碍：
- 感觉神经传导速度减慢早于运动神经，细纤维（痛温觉）较粗纤维（振动觉）更易受损，电生理检查可见感觉神经动作电位波幅降低。
- 自主神经功能紊乱：
- 交感与副交感神经失衡导致心率变异性降低、胃肠动力障碍及汗腺分泌异常，严重者可出现无症状性低血糖或心脏骤停。
临床表现
- 感觉异常：
- 早期表现为远端对称性麻木、刺痛或感觉减退，足部症状早于手部，夜间加重；晚期可能出现感觉共济失调。
- 运动障碍：
- 仅见于进展期患者，表现为远端肌群无力（如足背屈困难）、肌肉萎缩，罕见单神经病变（如腕管综合征）。
- 自主神经功能紊乱：
- 心血管：静息心动过速、体位性低血压（收缩压下降≥20 mmHg）。
- 胃肠：胃轻瘫（早饱、恶心）、便秘与腹泻交替。
- 泌尿生殖：神经源性膀胱（残余尿量增加）、勃起功能障碍。
- 出汗异常：足部无汗伴代偿性躯干多汗。
参考文献：
（保持不变，略）
