非动脉瘤性蛛网膜下腔出血Non-aneurysmal subarachnoid haemorrhage

更新时间：2025-05-27 22:54:35

非动脉瘤性蛛网膜下腔出血的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

非动脉瘤性蛛网膜下腔出血（Non-aneurysmal subarachnoid hemorrhage, N-SAH）是指非创伤性、非颅内动脉瘤破裂导致的血液直接流入蛛网膜下腔的临床综合征。出血可局限于特定区域（如中脑周围、脑凸面），可能与血管畸形、微血管病变或全身性疾病相关。N-SAH属于自发性蛛网膜下腔出血的亚类，需通过影像学（如CTA、DSA）排除动脉瘤及其他结构性血管病变后确诊。

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病因学特征

1. 血管异常与畸形：

   • 动静脉畸形(AVM)：先天性的异常血管团因缺乏毛细血管床导致血流动力学紊乱，破裂后可引发N-SAH。
   • 硬脑膜动静脉瘘(DAVF)：后天获得的动静脉异常沟通，多见于静脉窦附近，破裂风险与血流动力学负荷相关。

2. 其他病理条件：

   • 高血压性血管病变：长期高血压导致小动脉玻璃样变性或纤维素样坏死，血管壁脆性增加，可破裂出血。
   • 脑淀粉样血管病(CAA)：β-淀粉样蛋白沉积于软脑膜及皮质小动脉壁，多见于老年患者，易引起脑凸面SAH。
   • 凝血功能障碍：抗凝/抗血小板药物、血液病（如血友病）导致的凝血异常可能诱发N-SAH。
   • 感染或炎症：中枢神经系统感染（如真菌性血管炎）或原发性中枢神经系统血管炎可破坏血管壁结构。
   • 可逆性脑血管收缩综合征(RCVS)：血管舒缩功能异常引发的节段性动脉狭窄，可能与部分N-SAH相关。

3. 隐源性因素：

   • 约15%-20%的SAH病例经全面检查（包括DSA）仍无法明确病因，归类为隐源性N-SAH，可能与微小血管渗漏或未检出的病理机制有关。

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病理机制

1. 出血特点：

   • N-SAH出血量通常少于动脉瘤性SAH，且多局限于中脑周围池或脑沟，较少广泛累及基底池及脑室系统。
   • 血液刺激软脑膜引发无菌性炎症反应，导致脑血管痉挛风险低于动脉瘤性SAH。

2. 继发性损伤：

   • 血红蛋白降解产物（如铁、血红素）诱发氧化应激及神经毒性，可能加重脑水肿。
   • 慢性期含铁血黄素沉积可激活小胶质细胞，导致局部神经退行性变，但较少引起大面积脑萎缩。

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临床表现

1. 症状特征：
   • 突发剧烈头痛（“雷击样头痛”），多伴呕吐、畏光，但意识障碍发生率低于动脉瘤性SAH。
   • 颈强直常见，但局灶性神经功能缺损（如偏瘫、颅神经麻痹）少见，若出现需警惕合并其他病变。
   • 部分患者可有短暂性血压升高或心电图异常，多与应激反应相关。

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参考文献：、。