新生儿低血压Neonatal hypotension
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
索引词Neonatal hypotension、新生儿低血压
新生儿低血压的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
新生儿低血压是一种在围生期或新生儿期出现的心血管功能障碍，其特征为平均动脉压持续低于同胎龄、出生体重及生后日龄对应的正常值（通常定义为低于同孕周参考值的第10百分位数），或足月儿生后72小时内平均动脉压低于30 mmHg。低血压可能导致重要器官灌注不足，是新生儿重症监护中需要紧急干预的病理状态。
病因学特征
新生儿低血压的病因复杂，主要涉及以下机制：
- 循环功能障碍：
- 先天性心脏病（如左心发育不良、动脉导管依赖型心脏畸形）导致心输出量显著降低。
- 严重心律失常影响心室充盈与射血功能。
- 有效血容量不足：
- 围产期失血（胎盘早剥、胎母输血等）或生后失血（颅内出血、内脏破裂）。
- 脱水（摄入不足、光疗或发热导致不显性失水增加）。
- 分布性休克：
- 感染性休克（败血症）引起的血管张力异常和毛细血管渗漏。
- 严重过敏反应虽罕见，但可导致血管扩张性休克。
- 内分泌代谢紊乱：
- 肾上腺功能不全（如先天性肾上腺皮质增生症）导致皮质醇分泌不足。
- 甲状腺功能减退影响心肌收缩力及外周血管阻力调节。
- 肺部-循环交互障碍：
- 持续肺动脉高压（PPHN）导致右心衰竭，继发左心输出量减少。
- 严重呼吸窘迫综合征引发的混合性酸中毒抑制心肌功能。
- 医源性因素：
- 正压通气过度导致静脉回流减少。
- 血管扩张药物（如前列腺素E1）使用不当。
病理机制
新生儿低血压的核心病理生理改变是氧输送与组织需求失衡，具体表现为：
- 血流动力学失代偿：
- 当血压低于脑血流自主调节阈值（足月儿约30 mmHg）时，脑/肾/肠系膜等器官灌注压梯度消失，引发缺血-再灌注损伤。
- 代偿机制局限性：
- 新生儿心肌收缩储备有限，Frank-Starling机制在早产儿中效能低下，心率增代偿常导致舒张期充盈时间不足。
- 血管收缩反应受前列腺素代谢通路不成熟的影响，儿茶酚胺敏感性存在个体差异。
- 代谢紊乱恶性循环：
- 无氧代谢产生的乳酸堆积引发代谢性酸中毒，进一步抑制心肌细胞钙离子转运和血管反应性。
- 低血糖/低钙血症可加剧心功能不全。
参考文献：《新生儿科学》、《儿科急诊手册》等相关专业书籍以及最新研究进展。请注意，以上信息基于现有文献综述，具体病例需结合实际情况由专业医护人员评估处理。