早产儿动脉导管未闭Patent arterial duct of prematurity

更新时间：2025-05-27 22:52:19

编码KB48

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索引词Patent arterial duct of prematurity、早产儿动脉导管未闭、早产儿动脉导管延时闭合、早产儿永久性动脉导管

同义词Delayed closure of ductus arteriosus of prematurity、Patent ductus arteriosus of prematurity、Patent ductus arteriosus related to prematurity、Delayed closure of ductus arteriosus associated with prematurity、Persistent ductus arteriosus associated with prematurity

缩写PDA

别名早产儿动脉导管持续开放、早产儿动脉导管延迟闭合、早产儿动脉导管不闭

早产儿动脉导管未闭的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

早产儿动脉导管未闭（Patent Ductus Arteriosus of Prematurity, PDA）是指在妊娠37周之前出生的婴儿中，动脉导管未能在生后预期时间内（通常为出生后3-7天）自然关闭的病理状态。动脉导管是胎儿期连接主动脉与肺动脉的生理性血管通道，承担绕过未膨胀肺脏的血液循环功能。出生后，随着肺血管阻力下降和氧分压升高，动脉导管通过平滑肌收缩逐渐功能性闭合，最终纤维化闭锁。但在早产儿中，由于发育不成熟和氧敏感性降低，闭合过程常延迟或失败。

病因学特征

发育成熟度不足：
- 早产儿血管组织对氧分压变化的反应性降低，导管壁平滑肌细胞数量减少，导致收缩功能缺陷。
遗传因素：
- 部分研究提示PDA可能与基因多态性相关（如TFAP2B、PTGER等），但确切的遗传模式尚未明确。
母体疾病影响：
- 母亲妊娠期糖尿病、子痫前期及甲状腺功能异常可增加胎儿PDA风险。
围生期并发症：
- 呼吸窘迫综合征（RDS）、感染（如绒毛膜羊膜炎、新生儿败血症）及酸中毒可抑制导管闭合。
药物暴露：
- 产前糖皮质激素使用可促进导管成熟，而母体吲哚美辛暴露可能抑制胎儿导管闭合（需区分产前产后用药差异）。

病理机制

左向右分流：
- 开放导管导致主动脉血液在收缩期和舒张期持续分流至肺动脉，增加肺循环血容量，引发肺充血和左心容量负荷过重。
血流动力学代偿：
- 长期分流可导致左心室扩张、二尖瓣反流，严重者进展为心力衰竭；肺血流量增加可能诱发肺动脉高压（晚期可逆转为右向左分流）。
继发性器官损害：
- 肺水肿影响气体交换，脑/肠道等脏器血流灌注不足，可能导致坏死性小肠结肠炎（NEC）或脑室内出血（IVH）。

临床表现

症状特征：
- 小导管可无症状；中等以上导管表现为呼吸急促（>60次/分）、肋间凹陷、喂养时出汗、体重增长缓慢（日增重<15g/kg）。
- 典型听诊体征为胸骨左缘第2肋间连续性机械样杂音（收缩期增强），伴周围血管征（股动脉枪击音）。
体征演变：
- 严重病例出现心动过速、心前区搏动增强、肝脏肿大；若合并肺动脉高压则出现差异性发绀（下肢血氧饱和度低于上肢）。

参考文献：《中国实用儿科杂志》、《中华心血管病杂志》等相关专业期刊中的研究报告。