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产后凝血缺陷Postpartum coagulation defects

更新时间:2025-05-27 22:52:46
编码JA43.3

关键词

索引词Postpartum coagulation defects、产后凝血缺陷、产褥期凝血病 [possible translation]、产褥期凝血病、分娩后循环抗凝剂、产后无纤维蛋白原血症、产后血液恶液质、产褥期血液恶液质、产后去纤维蛋白综合征、产后去纤维蛋白、产后纤维蛋白溶解、产后纤维蛋白溶解伴出血、产后血管内溶血、产褥期血小板减少
同义词puerperal coagulopathy
缩写PCD

后配组
注:后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网

关联情况
其他原因引起的梗阻性分娩
JB06.3其他胎儿异常引起的梗阻性分娩
JB06.Y其他特指的原因引起的梗阻性分娩
JB06.Z未特指的原因引起的梗阻性分娩
JB06.1双胎交锁引起的梗阻性分娩
JB06.0肩难产引起的梗阻性分娩
JB06.2胎儿过大引起的梗阻性分娩
胎儿的胎位不正或先露异常引起的梗阻性分娩
JB04.0胎头旋转不全引起的梗阻性分娩
JB04.5复合先露引起的梗阻性分娩
JB04.1臀先露引起的梗阻性分娩
JB04.Y其他胎儿的胎位不正或先露异常引起的梗阻性分娩
JB04.Z未特指的胎儿的胎位不正或先露异常引起的梗阻性分娩
JB04.3额先露引起的梗阻性分娩
JB04.4肩先露引起的梗阻性分娩
JB04.2面先露引起的梗阻性分娩
母体骨盆异常引起的梗阻性分娩
JB05.3骨盆出口或中腔狭窄引起的梗阻性分娩
JB05.1均小骨盆引起的梗阻性分娩
JB05.5母体盆腔器官异常引起的梗阻性分娩
JB05.4未特指的胎盆不称引起的梗阻性分娩
JB05.Y其他母体骨盆异常引起的梗阻性分娩
JB05.Z未特指的母体骨盆异常引起的梗阻性分娩
JB05.0变形骨盆引起的梗阻性分娩
JB05.2骨盆入口狭窄引起的梗阻性分娩
具有病因
3B4Z未特指的凝血缺陷
先天性或体质性出血性情况
3B1Z未特指的先天性或体质性出血性情况
3B14.0遗传性因子I缺乏
3B10遗传性因子VIII缺乏
3B10.Y其他特指的遗传性因子VIII缺乏
3B10.Z未特指的遗传性因子VIII缺乏
先天性非遗传性出血性情况
3B15遗传性凝血因子缺乏不伴出血倾向
3B14.1遗传性因子X缺乏
3B11.0血友病乙
3B12Von Willebrand 病
3B10.0血友病甲
3B13血友病丙
3B14.2维生素K依赖性凝血因子联合缺乏症
3B14其他遗传性凝血因子缺乏伴出血倾向
3B14.Z其他遗传性凝血因子缺乏伴出血倾向,未特指的
3B11遗传性因子IX缺乏
3B11.Y其他特指的遗传性因子IX缺乏
3B11.Z未特指的遗传性因子IX缺乏
3B10.1遗传性因子VIII缺乏伴抗因子VIII的抑制物
获得性凝血因子缺乏引起的出血性疾病
3B22获得性血友病
3B21循环抗凝物和凝血因子引起的出血性疾患
3B21.Y其他特指的循环抗凝物引起的出血性疾患
3B21.Z未特指的循环抗凝物引起的出血性疾患
3B20弥散性血管内凝血
3B21.1因子Xa抑制物引起的出血
3B2Y其他特指的获得性凝血因子缺乏引起的出血性疾病
3B21.0除肝素外的其他凝血酶抑制剂引起的出血

产后凝血缺陷的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

产后凝血缺陷,也称产褥期凝血病(puerperal coagulopathy),是指在分娩后24小时内或之后发生的由凝血机制异常所导致的一系列出血症状。这类情况可以表现为广泛的凝血因子缺乏、纤维蛋白溶解过度、以及伴随的血小板减少症等,严重时可危及产妇生命。它通常发生在阴道分娩或剖宫产后失血过多的情况下。


病因学特征

  1. 原发性因素

    • 先天性凝血障碍:包括遗传性凝血因子缺乏症,如血友病。
    • 获得性凝血障碍:由于其他疾病状态影响而产生的凝血功能不全,例如肝病(肝脏是产生多种凝血因子的主要器官)、营养不良导致的维生素K缺乏等。
  2. 继发性因素

    • 妊娠相关并发症:羊水栓塞、妊娠高血压综合征(包括子痫前期和子痫)、胎盘早剥等情况均可引发急性DIC(弥散性血管内凝血)现象,进而造成凝血因子耗竭与纤溶亢进。
    • 产科操作:如难产过程中使用了不当的助产技术或者进行了子宫手术干预(如剖腹产术),这些都可能诱发或加重已有凝血问题。
    • 血液系统疾病:某些情况下,母亲本身携带的血液系统疾病如特发性血小板减少性紫癜等,在生产应激状态下更容易表现出临床症状。
  3. 其他潜在诱因

    • 严重的感染性疾病,尤其是那些能引起全身炎症反应综合症(SIRS)者;
    • 某些药物的影响,特别是抗凝剂或溶栓治疗中使用的药物;
    • 特殊类型的免疫介导性疾病也可能干扰正常的止血过程。

病理机制

  1. 凝血因子消耗增加:在上述各种原因的作用下,体内启动了凝血级联反应,快速消耗掉了大量必需的凝血成分,从而使得正常止血变得困难。

  2. 纤溶活性增强:除了直接减少可用凝血物质外,部分条件还会促进纤溶酶生成增多,进一步降解已形成的纤维蛋白凝块,加剧出血倾向。
  3. 血小板数量及功能下降:不论是由于直接损伤还是间接抑制效应,血小板水平降低及其聚集能力减弱都是常见表现之一,这将削弱初级止血屏障的作用。
  4. 微循环障碍:当微血管受损且无法有效修复时,局部组织缺氧坏死,释放促炎介质和其他有害物质,形成恶性循环,加重病情进展。

临床表现

  1. 出血模式异常:最直观的症状为难以控制的大出血,不仅限于产道区域,还可能涉及皮肤黏膜、消化道等多个部位;持续时间长且量大,常规处理措施效果不佳。
  2. 体征变化:随着失血量增多,患者可能出现低血压、心动过速等休克前驱征象;实验室检查可见PT/APTT延长、纤维蛋白原浓度下降及D-二聚体升高。
  3. 多器官功能衰竭风险:若未能及时纠正,则存在发展成多器官功能衰竭的风险,需密切监测并采取积极支持治疗措施以防止致命后果发生。

参考文献:以上信息基于对多个医学资源网站内容的综述整理而来,并非直接引用特定文献资料。对于深入理解该主题建议查阅相关专业书籍或期刊文章。

条目第三产程出血JA43.0
条目其他即刻产后出血JA43.1
条目延迟或继发性产后出血JA43.2
条目产后凝血缺陷JA43.3
条目梗阻性分娩后产后出血,伴子宫破裂JA43.4
条目梗阻性分娩后产后出血,未提及子宫破裂JA43.5
条目其他特指的产后出血JA43.Y
条目未特指的产后出血JA43.Z