变应性鼻炎Allergic rhinitis

更新时间：2025-10-09 15:50:52

变应性鼻炎的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

变应性鼻炎（Allergic Rhinitis, AR），也称为过敏性鼻炎，是由特异性过敏原诱导的、以IgE介导的鼻黏膜慢性炎症性疾病。典型临床表现为暴露于过敏原后出现的阵发性喷嚏、清水样涕、鼻痒和鼻塞，可伴有眼部和咽部刺激症状。其病理生理机制包含两个阶段：1）IgE依赖的肥大细胞激活引发的即时相反应；2）Th2淋巴细胞主导的嗜酸性粒细胞浸润导致的迟发相炎症反应。

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病因学特征

1. 过敏原暴露：

• 吸入性过敏原是主要触发因素，包括气传花粉（季节性）、屋尘螨/动物皮屑（常年性）、霉菌孢子等。过敏原颗粒沉积于鼻黏膜后，通过抗原提呈激活已致敏的免疫系统。
• 疾病模式与过敏原暴露特征直接相关：季节性AR多由室外花粉诱发，症状呈周期性；常年性AR则与持续存在的室内过敏原（如尘螨）相关。

2. 遗传易感性：

• 家族性特应质背景显著增加患病风险，一级亲属患过敏性疾病（如哮喘、特应性皮炎）者发病率升高3-5倍。
• HLA-II类基因多态性及IL4R、ADAM33等基因变异可影响Th1/Th2免疫平衡，促进IgE过度生成。

3. 鼻黏膜免疫异常：

• 患者鼻黏膜中肥大细胞密度较正常人高2-3倍，且表面IgE受体（FcεRI）表达上调，导致过敏原识别阈值降低。
• 慢性炎症状态下，上皮屏障功能受损使过敏原更易穿透黏膜，形成“炎症-屏障破坏”恶性循环。

4. 环境修饰因素：

• 空气污染物（如PM2.5、NO2）可增强过敏原免疫原性，并抑制调节性T细胞功能。
• 心理应激通过神经内分泌途径（如P物质释放）加剧鼻腔血管扩张和腺体分泌。

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病理机制

1. 致敏阶段：

• 抗原提呈细胞将过敏原递呈给Th2淋巴细胞，促进B细胞分化为浆细胞并产生过敏原特异性IgE抗体。IgE通过Fc段与肥大细胞/嗜碱性粒细胞表面FcεRI结合，完成致敏过程。

2. 即时相反应（暴露后数分钟）：

• 当已致敏个体再次接触同种过敏原时，过敏原与IgE交联引发肥大细胞脱颗粒，释放组胺、前列腺素D2等预存介质，直接刺激感觉神经（引发喷嚏）和血管内皮（导致血浆渗出及黏膜水肿）。

3. 迟发相反应（暴露后6-12小时）：

• Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-13，招募嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞至炎症部位。嗜酸性粒细胞释放主要碱性蛋白（MBP）、嗜酸细胞阳离子蛋白（ECP）等毒性颗粒蛋白，造成持续性黏膜损伤和超敏状态。

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参考文献：上述信息基于对变应性鼻炎的普遍理解，具体机制的研究资料来源于医学文献及专业数据库。