类脂性肺炎Lipoid pneumonitis
更新时间：2025-10-09 15:50:52
关键词
索引词Lipoid pneumonitis、类脂性肺炎、内源性类脂性肺炎、内源性脂质性肺炎、急性内源性类脂性肺炎、慢性内源性类脂性肺炎、外源性类脂性肺炎、外源性脂质性肺炎、急性外源性类脂性肺炎、慢性外源性类脂性肺炎、碳氢化合物肺炎
别名lipid-pneumonia、oil-aspiration-pneumonia、pneumonolipoidosis
后配组
注：后配组是ICD-11中的组合模式,详细请查阅ICD11官网
类脂性肺炎的临床与医学定义及病因说明
临床与医学定义
类脂性肺炎是一种因脂类物质沉积引发的肺部慢性炎症性疾病，根据脂质来源可分为外源性和内源性两类。外源性类脂性肺炎由外部油脂物质吸入肺泡所致；内源性类脂性肺炎则源于肺部原有病变导致的局部脂质代谢异常或坏死组织释放脂质成分。
病因学特征
- 外源性类脂性肺炎：
- 常见诱因：矿物油（如液体石蜡）、油性泻药、汽油、动物油脂等。婴幼儿误吸含脂食物（如牛奶）或胃食管反流患者误吸含脂胃内容物亦可诱发。
- 机制解析：低粘度矿物油因表面张力低，易通过咽部进入下呼吸道且不易触发咳嗽反射，同时抑制气道上皮纤毛清除功能，导致油脂滞留于肺泡腔。鼻腔术后患者使用油性滴鼻剂时，因咽喉保护反射减弱，更易发生油剂肺内吸入。
- 内源性类脂性肺炎：
- 主要来源：常继发于支气管梗阻（如肺癌）、慢性感染（如肺结核、肺脓肿）、放射性肺炎或特发性间质性肺炎等疾病。
- 病理基础：病变区域因细胞坏死释放脂质成分或肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌异常，导致脂蛋白物质在肺泡腔内沉积，巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞，最终形成特征性脂质肉芽肿。
病理机制
- 外源性因素下的肺组织变化：
- 吸入油脂在肺泡内引发异物反应，初期以中性粒细胞浸润为主，后期转为淋巴细胞和巨噬细胞为主的慢性炎症，长期刺激可导致肺泡间隔增厚和间质纤维化。
- 内源性因素下的脂质聚集效应：
- 局部病变破坏正常脂质代谢，坏死细胞释放的胆固醇等脂质成分被肺泡巨噬细胞吞噬，形成胞质内空泡样变的泡沫细胞，聚集形成肉芽肿性病变，影像学可见局灶性脂质沉积区。
临床表现
- 症状特征：
- 外源性病例急性期可出现发热、咳嗽、胸痛，慢性期表现为进行性呼吸困难和肺纤维化体征。影像学特征为双侧下叶为主的肺泡浸润影。
- 内源性病例多隐匿起病，常表现为与原发疾病重叠的咳嗽、咯血或肺功能下降，CT可见局灶性磨玻璃影伴脂肪密度成分（CT值-30~-150 HU）。
参考文献：上述信息基于权威医学资源整理而成，具体案例分析及进一步研究建议参阅《中华内科杂志》等相关专业期刊发表的文章。