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儿童特应性湿疹Childhood atopic eczema

更新时间:2025-05-27 22:52:41
编码EA80.1

关键词

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同义词Childhood atopic dermatitis
缩写儿童AD、儿童AE
别名儿童过敏性湿疹、儿童异位性湿疹、儿童遗传过敏性湿疹、儿童特应性皮肤炎、儿童特应性皮肤病

儿童特应性湿疹的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

儿童特应性湿疹(Childhood atopic dermatitis, AD),也被称为特应性皮炎或异位性皮炎,是一种具有遗传倾向的慢性炎症性皮肤病。其特点是反复发作、剧烈瘙痒以及皮肤干燥。通常首次发病于婴儿期,并可能持续到儿童和青少年时期,甚至成年期。儿童特应性湿疹的发病率在高纬度地区较高,特别是在城市或高收入国家。


病因学特征

  1. 遗传因素

    • 特应性湿疹常伴有家族史,如患者家庭中存在哮喘、过敏性鼻炎或其他类型的特应性疾病。
    • 有研究显示,特定基因突变与特应性湿疹的发生相关,如编码丝聚蛋白(Filaggrin)的基因突变,该蛋白对维持皮肤屏障功能至关重要。
  2. 免疫机制

    • 特应性湿疹患者的免疫系统异常反应,特别是Th2细胞介导的免疫反应增强,导致IgE水平升高及嗜酸性粒细胞增多。
    • 环境中的过敏原如尘螨、花粉、宠物皮屑等可诱发或加重症状。
  3. 皮肤屏障功能缺陷

    • 皮肤屏障功能受损是特应性湿疹的重要病理基础。由于皮肤屏障功能减弱,水分蒸发增加,皮肤变得干燥,易受外界刺激物和过敏原的影响。
    • 丝聚蛋白基因突变和其他相关基因的变异可导致角质层结构异常,进一步削弱皮肤屏障。
  4. 环境因素

    • 某些环境因素如气候变化、空气污染、吸烟等可能影响特应性湿疹的发生和发展。
    • 饮食因素,特别是对某些食物蛋白(如牛奶、鸡蛋)的不耐受或过敏也可能引发或加重病情。

病理机制

  1. 皮肤屏障破坏

    • 特应性湿疹患者的皮肤屏障功能受损,导致水分丢失增加,皮肤干燥。同时,皮肤屏障的破坏使皮肤更容易受到细菌、病毒及其他刺激物的侵袭。
  2. 免疫调节失衡

    • Th2细胞介导的免疫反应增强,导致IgE水平升高及嗜酸性粒细胞增多。这些变化引起皮肤炎症反应,导致红斑、丘疹、水疱等症状。
    • 皮肤中的抗菌肽表达减少,增加了感染的风险,尤其是金黄色葡萄球菌的定植。
  3. 神经-免疫相互作用

    • 剧烈瘙痒是特应性湿疹的主要症状之一。瘙痒感通过神经末梢传递,引发抓挠行为,进而造成皮肤损伤和炎症加剧。
    • 抓挠引起的物理性损伤会进一步破坏皮肤屏障,形成恶性循环。

临床表现

  1. 症状特征

    • 皮肤干燥:患者皮肤普遍干燥,缺乏弹性,容易脱屑。
    • 皮疹:主要表现为红斑、丘疹、水疱、结痂等,严重时可出现渗出液和糜烂。
    • 瘙痒:剧烈瘙痒是特应性湿疹最显著的症状,尤其是在夜间更为明显,严重影响睡眠质量。
    • 苔藓化:随着病情进展,皮肤增厚、粗糙,尤其是在经常摩擦和抓挠的部位,如肘窝、膝窝、颈部等。
  2. 受累部位

    • 典型受累部位包括肘部和膝关节屈侧、颈部两侧、手腕和脚踝。
    • 盘状变异体在非洲和亚洲血统儿童中更为常见,表现为圆形或椭圆形的皮损。

参考文献:默沙东诊疗手册、首都医科大学附属北京儿童医院资料。

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条目婴儿特应性湿疹EA80.0
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条目成人特应性湿疹EA80.2
条目眼睑的特应性湿疹9A06.70
条目手部特应性湿疹EA85.20
条目其他特指类型的特应性湿疹EA80.Y
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