未特指的特应性湿疹Unspecified Atopic eczema

更新时间：2025-10-09 15:50:52

未特指的特应性湿疹的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的特应性湿疹（Unspecified Atopic Eczema）是特应性湿疹的一个亚类，ICD-11编码为EA80.Z。该类别用于描述那些没有明确指定特定类型或特征的特应性湿疹病例。特应性湿疹是一种常见的慢性、复发性、炎症性皮肤病，常表现为皮肤红斑、丘疹、水疱、渗出、结痂、脱屑和苔藓化，并伴有强烈瘙痒。它通常与其他特应性疾病如哮喘、过敏性鼻炎等共存。

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病因学特征

1. 遗传因素：

• 未特指的特应性湿疹具有显著的家族聚集现象，遗传背景在疾病发展中起重要作用。多个基因位点可能参与其发生，其中丝聚蛋白（Filaggrin, FLG）基因突变是最为明确的风险因素之一。FLG基因编码皮肤角质层的重要结构蛋白，其功能缺陷可导致皮肤屏障功能受损，增加水分丢失并使外界刺激物易于进入皮肤引发炎症反应。

2. 免疫异常：

• 免疫系统失衡是特应性湿疹发生的关键机制之一。在急性期病变区域可见Th2细胞因子水平升高，如IL-4、IL-5及IL-13等，这些因子促进B细胞产生IgE抗体并激活肥大细胞释放组胺等介质引起局部炎症；而在慢性阶段，则以Th1/Th17为主导，IFN-γ与IL-17A上调，进一步加剧表皮增生及角化不全现象。

3. 环境因素：

• 环境变化可以诱发或加重特应性湿疹症状。这包括气候变化（尤其是干燥寒冷气候）、接触刺激性物质（香料、染料等）、微生物感染（金黄色葡萄球菌定植）以及心理压力等因素。这些因素均可触发或加剧患者的皮肤炎症反应。

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病理机制

1. 皮肤屏障功能障碍：

• 由于FLG突变等原因造成的角质层完整性破坏，使得正常情况下由紧密连接复合体构成的有效物理屏障作用减弱，进而允许外界过敏原及其他有害物质穿透表皮，触发先天免疫系统响应，启动后续级联反应。

2. 神经免疫交互作用：

• 强烈而持久的瘙痒感不仅严重影响患者生活质量，还会通过抓挠行为造成继发损害，形成恶性循环。研究发现，感觉神经末梢释放的神经肽如P物质和降钙素基因相关肽（CGRP）能够直接作用于真皮内的免疫细胞，促进炎症介质分泌，从而加剧局部炎症状态。

3. 微生态失调：

• 金黄色葡萄球菌过度生长是特应性湿疹患者皮肤表面常见的细菌生态特征之一。这种细菌产生的多种毒素不仅可以直接损伤上皮组织，还能诱导宿主免疫反应，进一步恶化病情。

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临床表现

1. 年龄分布差异：

• 婴幼儿期：多见于面颊、头皮及四肢伸侧，表现为红斑基础上出现密集小丘疹、水疱，易渗出形成黄褐色痂皮，随后可能出现鳞屑状脱屑。
• 儿童至成人期：好发于肘窝、膝窝等屈侧皱褶部位，皮损形态多样化，从单纯红斑到明显浸润增厚伴苔藓样变均有报道，瘙痒剧烈且反复发作。

2. 皮损特征：

• 初期皮损呈现弥漫性红斑、水肿，随后发展成粟粒大小红色丘疹或小水泡群集分布，严重时可融合成片，中央区逐渐消退留下色素沉着或减退斑块。
• 长期反复摩擦刺激下，局部皮肤逐渐变得粗糙肥厚，纹理加深，形成典型的苔藓样改变，称为“乳头瘤样增生”。

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以上信息基于对特应性湿疹现有医学文献的理解总结而成。对于具体个案管理，请咨询专业医生获取个性化指导建议。

参考文献：《新英格兰医学杂志》综述：特应性皮炎（湿疹）、默沙东诊疗手册、柯大夫在线等权威资料。