慢性荨麻疹Chronic urticaria

更新时间：2025-10-09 15:50:52

慢性荨麻疹的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

慢性荨麻疹是指病程超过6周的自发性荨麻疹。其特征是皮肤上反复出现红斑、风团（也称为荨麻疹），这些皮损通常伴有瘙痒，且单个风团多在24小时内消退，但新发皮损可持续超过6周。根据发病机制，慢性荨麻疹可分为慢性自发性荨麻疹（无明显外源性诱因）和慢性诱导性荨麻疹（如物理性、接触性等特定诱因）。

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病因学特征

慢性荨麻疹的病因复杂，涉及多因素相互作用。常见病因包括：

1. 自身免疫因素：部分患者存在针对IgE受体或IgE的自身抗体，导致肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒，释放组胺等炎症介质。
2. 过敏因素：

• 食物与药物：某些食物（如海鲜、坚果）或药物（如NSAIDs、抗生素）可能诱发急性发作，但在慢性荨麻疹中直接关联性较低。
• 接触性过敏原：化学物质、乳胶等可能引发局部反应。

3. 物理性因素：

• 温度刺激：寒冷或热接触可诱发相应类型荨麻疹。
• 机械刺激：摩擦、压力等可导致皮肤划痕症或延迟性压力性荨麻疹。
• 光线照射：紫外线或可见光可能引发日光性荨麻疹。

4. 感染因素：慢性感染（如幽门螺杆菌、牙周感染）或寄生虫感染可能通过免疫机制参与发病，但证据尚需个体化评估。
5. 假性变态反应：非IgE介导的反应（如食品添加剂、水杨酸盐）可通过直接激活肥大细胞引发症状。
6. 神经精神因素：焦虑、压力可能通过神经肽释放加重症状，但非独立病因。
7. 遗传因素：极少数病例与遗传性血管性水肿或肥大细胞增生症相关。
8. 特发性机制：约30%-50%患者无法明确具体病因。

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病理机制

1. 肥大细胞活化：多种途径（自身抗体、物理刺激等）激活皮肤肥大细胞，释放组胺、白三烯等介质，引起血管扩张和真皮水肿。
2. 免疫调节异常：调节性T细胞（Treg）功能缺陷、自身抗体（如抗IgE受体）导致慢性炎症状态。
3. 炎症介质级联反应：除组胺外，细胞因子（如IL-6、TNF-α）和趋化因子参与慢性病程维持。
4. 皮肤屏障功能障碍：慢性炎症可能破坏表皮屏障，加剧外界刺激敏感性。

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临床表现

1. 症状特征：

• 风团：突发的红色或肤色水肿性皮损，边界清晰，形态不规则，可融合成片。
• 瘙痒：多数患者伴中度至重度瘙痒，夜间可能加重。
• 病程：每日或间歇性发作，总病程超过6周。

2. 伴随现象：

• 血管性水肿：约40%患者伴发口唇、眼睑等疏松部位水肿。
• 生活质量影响：长期瘙痒和皮损可导致焦虑、睡眠障碍，但全身症状（如发热）罕见。

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参考文献：《Allergy and Asthma Proceedings》、《Journal of Allergy and Clinical Immunology》、《British Journal of Dermatology》等。