食物变应原引起的接触性荨麻疹Contact urticaria due to food allergen

更新时间：2025-10-09 15:50:52

食物变应原引起的接触性荨麻疹的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

食物变应原引起的接触性荨麻疹（Food allergen-induced contact urticaria）是一种由特定食物过敏原直接接触皮肤或黏膜触发的局部超敏反应，属于IgE介导的速发型变态反应。在已致敏的个体中，食物过敏原与肥大细胞表面结合的IgE抗体交联后，引发组胺等炎症介质释放，导致接触部位迅速出现红斑、风团和瘙痒，通常局限于暴露区域。

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病因学特征

1. 免疫机制：

• 核心机制为IgE依赖的Ⅰ型超敏反应。致敏个体首次暴露于过敏原后产生特异性IgE抗体，后者通过FcεRI受体结合于肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面。再次接触时，过敏原与IgE交联触发细胞脱颗粒，释放组胺、类胰蛋白酶等介质。
• 组胺引起血管扩张（红斑）、血管通透性增加（风团）及C纤维激活（瘙痒），白三烯等介质则延长炎症反应。

2. 常见食物过敏原：

• 高风险食物包括坚果（花生、榛子）、甲壳类（虾、蟹）、水果（猕猴桃、芒果）、蔬菜（芹菜）及生鲜乳制品。部分加工食品中的添加剂（如溶菌酶）亦可诱发。
• 患者常合并同种食物经口摄入后的全身过敏反应（如口腔过敏综合征），但接触性荨麻疹亦可独立发生。

3. 发病特点：

• 好发于特应性体质人群，儿童因皮肤屏障发育未成熟及食物致敏率高而更易罹患。
• 症状多在接触后5-60分钟内出现，持续数小时后自行消退。反复暴露可能增强反应强度，极少数进展至全身性过敏反应。
• 需与刺激性接触性皮炎鉴别：后者为非免疫机制，表现为边界不清的红斑而非典型风团。

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病理生理

1. 过敏原穿透与识别：

• 食物变应原（如低分子量蛋白）可通过完整表皮或黏膜上皮，与朗格汉斯细胞表面的IgE结合后递呈，激活Th2型免疫应答。

2. 效应阶段：

• 肥大细胞释放的组胺通过H1受体直接作用于真皮血管内皮细胞及感觉神经末梢，白三烯C4则促进中性粒细胞浸润，形成迟发相反应。

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参考文献：基于现有可信赖医疗资源整理而成，包括《Allergy and Clinical Immunology》等相关专业书籍和期刊文章。请注意，上述信息旨在提供一般指导而非具体诊断依据，请在遇到疑似病症时及时就医咨询专业医生意见。