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未特指的诱导性荨麻疹和血管性水肿Unspecified Inducible urticaria or angioedema

更新时间:2025-05-27 22:53:59
编码EB01.Z

关键词

索引词Inducible urticaria or angioedema、未特指的诱导性荨麻疹和血管性水肿、诱导性荨麻疹和血管性水肿、诱导性荨麻疹 NOS、血管性水肿NOS、物理性荨麻疹和血管性水肿
缩写WTEYZ、EB01Z
别名未特指诱导性荨麻疹-血管性水肿、不明诱因诱导性荨麻疹-血管性水肿、未明确原因诱导性荨麻疹-血管性水肿、未特指物理性荨麻疹-血管性水肿、Unspecified-Induced-Urticaria-and-Angioedema

未特指的诱导性荨麻疹和血管性水肿的临床与医学定义及病因说明

临床与医学定义

未特指的诱导性荨麻疹和血管性水肿(EB01.Z)属于诱导性荨麻疹和血管性水肿的亚类,其特点是通过外部物理刺激引发瘙痒性风团、血管性水肿或两者同时出现。这些症状通常在刺激后迅速发生,并在一小时内消退,但部分病例可能因个体差异或刺激性质不同而表现为更长的持续时间。由于无法明确具体的物理诱因,该类目被归类为“未特指的”。


病因学特征

  1. 物理因素触发机制

    • 未特指的诱导性荨麻疹和血管性水肿由多种物理因素触发,可能包括冷、热、摩擦、压力等,但具体诱因无法通过常规临床评估确定。
    • 物理刺激通过激活皮肤中的肥大细胞,导致组胺和其他炎症介质的释放,从而引起局部或全身的过敏反应。
  2. 与其他类型的区别

    • 若明确诱因(如寒冷、压力、日光等),则归类至对应的特定亚类(如EB01.0-EB01.3)。而EB01.Z仅适用于无法明确具体物理诱因的病例。
  3. 病理生理机制

    • 主要病理生理机制是肥大细胞的活化。物理刺激导致肥大细胞脱颗粒,释放组胺、白三烯、前列腺素等炎症介质,引起血管扩张、血浆渗出和组织水肿。
    • 组胺在急性期起主要作用,而其他炎症介质可能参与症状的持续或加重。

病理机制

  1. 免疫反应

    • 未特指的诱导性荨麻疹和血管性水肿可能涉及IgE介导的免疫反应,但非IgE依赖的肥大细胞活化途径(如直接刺激或补体系统激活)也可能参与。
  2. 血管变化

    • 血管内皮细胞功能障碍导致血管通透性增加,血浆成分渗入周围组织,引发水肿。
    • 局部血管扩张和充血表现为红斑和皮温升高。
  3. 炎症反应

    • 炎症介质引起局部炎症反应,表现为红斑、水肿和瘙痒。
    • 慢性或反复刺激可能导致炎症反应持续,但具体机制仍需进一步研究。

临床表现

  1. 症状特征
    • 风团:红色或肤色隆起的斑块,边缘清晰,中央苍白,伴有瘙痒。
    • 血管性水肿:皮肤或黏膜下组织肿胀,可伴疼痛或灼热感。
    • 未特指类型的临床特点
      • 症状与其他诱导性荨麻疹亚类相似,但缺乏明确的物理诱因(如无法通过标准激发试验确定具体刺激类型)。
      • 症状可能反复发作,且诱因难以通过病史或常规检查识别。

参考文献:皮肤病学相关教科书及研究文献,如《Dermatology》。

条目皮肤划痕症EB01.0
条目寒冷性荨麻疹EB01.1
条目延迟性压力性荨麻疹EB01.2
条目接触性荨麻疹EB01.3
条目其他特指类型的诱导性荨麻疹和血管性水肿EB01.Y
条目未特指的诱导性荨麻疹和血管性水肿EB01.Z